Склонны к запоям? Это может быть почему
Почему одни люди пьют только одну рюмку, а другим трудно остановиться? Нейробиологическое исследование проливает свет.
По последним оценкам, более 15 миллионов взрослых в Соединенных Штатах - или более 6 процентов населения - страдают алкогольным расстройством.
Приблизительно 88 000 человек умирают от связанных с алкоголем проблем каждый год, что делает алкоголь «третьей ведущей предотвратимой причиной смерти» в Соединенных Штатах.
Помимо алкогольной зависимости, алкоголь вызывает ряд других заболеваний, включая цирроз печени и различные формы рака.
Однако что заставляет некоторых из нас так сильно тянуться к алкоголю, даже если он вреден для нас? Один из ответов - дофамин, так называемый нейромедиатор секса, наркотиков и рок-н-ролла.
Дофамин помогает мозгу узнавать что-то новое, но он также может привести нас к зависимости.
Дофамин получил свое прозвище, потому что это химическое вещество для хорошего самочувствия, которое выделяется в качестве награды для мозга, когда мы узнаем что-то новое или во время приятных занятий, таких как секс. Это также вещество, которое «говорит» нам продлевать удовольствие и продолжать «гоняться за кайфом».
В случае алкогольной зависимости, когда алкоголь достигает мозга, он заставляет нейроны в области, называемой вентральной тегментальной областью (VTA), выделять дофамин.
До сих пор не были ясны точные молекулярные этапы, через которые это происходило. Итак, исследователи из Центра исследований алкоголя в эпигенетике Иллинойского университета в Чикаго (UIC) приступили к исследованию, и их результаты проливают новый свет на пьянство и расстройство, связанное с употреблением алкоголя.
Марк Броди, профессор физиологии и биофизики Медицинского колледжа UIC, является ведущим автором исследования, которое было опубликовано в журнале. Нейрофармакология.
Последствия дефицита канала KCNK13
Профессор Броди и его команда исходили из гипотезы о том, что алкоголь может ингибировать калиевый канал, называемый KCNK13. Этот канал находится внутри мембраны дофаминовых нейронов в VTA. Итак, когда этот путь заблокирован, нейроны выделяют больше дофамина, чем обычно.
Чтобы проверить свою гипотезу, исследователи провели ряд экспериментов. В одном из них ученые создали модель мыши, в которой KCNK13 был генетически уменьшен на 15 процентов.
Мыши, лишенные KCNK13, пили на 20–30 процентов больше алкоголя, чем их нормальные собратья.
Профессор Броди объясняет результаты, говоря: «Мы считаем, что мыши с меньшим количеством KCNK13 в VTA пили больше алкоголя, чтобы получить такое же« вознаграждение »от алкоголя, как и нормальные мыши, предположительно потому, что алкоголь вызывал высвобождение меньшего количества дофамина в их организме. мозги."
Другой эксперимент был сфокусирован на ответе нейронов на алкоголь в области VTA у мышей с меньшим количеством KCNK13.
Эти нейроны были на 50 процентов менее возбуждены в ответ на этанол по сравнению с нормальными нейронами VTA, которые подвергались воздействию этанола.
Объяснение и лечение пьянства
Ведущий автор исследования говорит, что полученные данные могут помочь объяснить, почему одни люди более склонны к запоям, чем другие.
«Если у кого-то естественно более низкий уровень этого канала, то для того, чтобы вызвать приятные эффекты алкоголя, этому человеку придется пить гораздо больше, и он может подвергаться более высокому риску расстройства пьянства».
Проф. Марк Броди
В будущем профессор Броди и его команда планируют изучить, как настройка канала KCNK13 в других областях и клетках мозга может изменить алкогольную зависимость и связанное с алкоголем поведение.
«Без канала алкоголь не может стимулировать выброс дофамина, поэтому питье, вероятно, будет менее полезным. Мы думаем, что канал KCNK13 представляет собой чрезвычайно интересную новую цель для лекарств, которые потенциально могут помочь людям с алкогольным расстройством бросить пить ».
«Этот канал, - продолжает профессор Броди, - кажется, специфичен для воздействия алкоголя в VTA, поэтому нацеливание на него с помощью лекарства ослабит только действие алкоголя». Другими словами, лекарство, нацеленное на KCNK13, не ослабит реакцию мозга на удовольствие в целом; только для удовольствия, полученного от алкоголя.
«Доступные в настоящее время лекарства уменьшают воздействие алкоголя на мозг, что похоже на уменьшение громкости стереосистемы», - говорит он. «Препарат, нацеленный на KCNK13, будет отличаться тем, что будет действовать как переключатель включения / выключения. Если его выключить, алкоголь не вызовет повышенного выброса дофамина ».
