Витамин D и здоровье мозга: новый механизм может объяснить связь
Новое исследование показало, что дефицит витамина D влияет на «каркас» мозга, который поддерживает нейроны. Это открытие может привести к новым методам лечения неврологических симптомов психических расстройств, таких как шизофрения.
Витамин D, который люди иногда называют «витамином солнечного света», необходим для поддержания здоровья костей. Он также полезен для иммунной и сердечно-сосудистой систем, а также для эндокринной функции.
Например, исследования показали, что недостаток витамина D может поставить под угрозу иммунную систему, повысить риск гипертонии и отрицательно повлиять на секрецию инсулина у людей с диабетом 2 типа.
Более новые исследования сосредоточены на потенциальной связи между витамином D и здоровьем мозга. Например, недавнее исследование, которое Медицинские новости сегодня сообщили об укреплении представления о том, что может существовать связь между дефицитом витамина D и повышенным риском шизофрении.
Другие исследования показали, что лишение грызунов среднего возраста витамина D привело к тому, что у них развилось повреждение мозга, и они стали хуже выполнять когнитивные тесты. Исследователи также обнаружили, что люди, пережившие внезапную остановку сердца, с меньшей вероятностью восстановят функцию мозга, если у них низкий уровень витамина D.
Новое исследование углубляется в эту связь между витамином D и функцией мозга, чтобы найти потенциальную причину, по которой это питательное вещество может быть ключевым для функции памяти.
Томас Бёрн, доцент Института мозга Квинслендского университета в Сент-Люсии, Австралия, возглавил новое исследование. Берн и его коллеги опубликовали свои выводы в журнале. Тенденции в неврологии.
Уменьшение "каркаса" мозга
Берн объясняет мотивацию исследования, говоря: «Более миллиарда человек во всем мире страдают от дефицита витамина D, и существует четко установленная связь между дефицитом витамина D и нарушением когнитивных функций».
«К сожалению, не совсем понятно, как именно витамин D влияет на структуру и функции мозга, поэтому остается неясным, почему его дефицит вызывает проблемы».
Чтобы определить основной механизм, Берн и его коллеги лишили здоровых взрослых мышей пищевого витамина D в течение 20 недель, после чего они использовали тесты, чтобы сравнить их с группой контрольных мышей.
Когнитивные тесты показали, что мыши, которым не хватало витамина D, были менее способны узнавать новое и запоминать по сравнению с мышами в контрольной группе.
Сканирование мозга грызунов показало уменьшение так называемых перинейрональных сетей в гиппокампе - области мозга, которая является ключевой для формирования памяти.
Перинейрональные сети действуют как «леса» в головном мозге. «Эти сети образуют прочную поддерживающую сетку вокруг определенных нейронов, и при этом они стабилизируют контакты, которые эти клетки устанавливают с другими нейронами», - объясняет Берн.
Далее исследователь сообщает, что «также произошло резкое сокращение как количества, так и силы связей между нейронами в [гиппокампе]».
Хотя исследование не установило этот механизм, исследователи считают, что дефицит витамина D делает перинейрональные сети более уязвимыми для разрушающего действия ферментов.
«Поскольку нейроны в гиппокампе теряют поддерживающие перинейрональные сети, у них возникают проблемы с поддержанием связей, и это в конечном итоге приводит к потере когнитивной функции», - говорит Берн.
Автор также считает, что нарушение функции мозга в гиппокампе может способствовать появлению некоторых симптомов шизофрении, таких как потеря памяти и когнитивные искажения.
«Следующим шагом будет проверка этой новой гипотезы о связи между дефицитом витамина D, перинейрональными сетями и когнитивными способностями», - говорит Бёрн. Исследователь надеется на терапевтическое значение результатов, полученных его командой.
«Мы также очень рады, что обнаружили, что эти сети могут изменяться у взрослых мышей. Я надеюсь, что, поскольку они динамичны, есть шанс, что мы сможем их восстановить, и это может подготовить почву для новых методов лечения ».
Томас Бёрн
