Молекулярный переключатель контролирует, сколько мышц мы нарастаем
К разочарованию многих посетителей тренажерного зала, некоторые люди могут наращивать и поддерживать мышцы практически без усилий, в то время как другим приходится работать вдвое больше, чтобы получить половину результатов. Что отвечает за эту разницу в реакции на упражнения? Новые исследования проливают свет.
Упражнения в целом полезны для здоровья, а упражнения по укреплению мышц особенно полезны для здоровья.
Они варьируются от более низкого риска преждевременной смертности до более сильного и здорового мозга в более позднем возрасте.
Но некоторым из нас намного легче наращивать мышцы, чем другим. Новое исследование, которое теперь публикуется в журнале Nature Communications, предлагает молекулярное объяснение того, почему это так.
Новое исследование также объясняет, почему некоторые люди лучше реагируют на тренировки на выносливость и аэробные упражнения, чем на тренировки мышц.
Сара Лессард, доктор философии. - помощник исследователя в отделе клинических, поведенческих и исходных исследований Диабетического центра Джослин в Бостоне, Массачусетс, - является первым автором статьи.
Рассматриваемая молекула представляет собой белок, называемый N-концевой киназой c-Jun (JNK). Говоря об этом, Лессард говорит: «Это как переключатель […] Если переключатель включен, у вас будет рост мышц. Если он выключен, у вас есть адаптация к выносливости в мышцах ».
«Мы обнаружили биологический путь, активируемый физическими упражнениями, который вообще не изучался», - добавляет она.
Как JNK влияет на рост мышц
Новое исследование основано на предыдущей работе, проведенной теми же учеными. В своем предыдущем исследовании Лессард и его коллеги изучили генетический состав грызунов, которых они разводили, очень хорошо или очень плохо реагирующих на упражнения на выносливость.
Именно тогда исследователи впервые обнаружили, что молекулярный путь JNK отвечает за то, насколько хорошо мышь будет работать на беговой дорожке.
В новом исследовании исследователи хотели узнать больше о причинах, по которым JNK будет играть такую важную роль.
Итак, Лессард и его команда отключили ген JNK в группе мышей и сравнили их поведение с поведением нормальных мышей.
Грызуны-нокауты оставались здоровыми и продолжали бегать на беговой дорожке в течение длительного времени.
Затем исследователи обучили обе группы грызунов бегу. Это было тогда, когда ученые заметили, что аэробная способность мышей без JNK резко увеличилась, наряду с их кровеносными сосудами и мышечным волокном, которые повышают выносливость.
Напротив, в эксперименте по росту мышц грызуны без JNK не смогли увеличить свою мышечную массу, тогда как обычные мыши удвоили свою.
Белок, строящий мышцы, связан с диабетом
Новое исследование также включало тесты на людях. Лессард и его коллеги попросили здоровых добровольцев заняться либо поднятием тяжестей, либо ездой на велосипеде, одним из видов тренировок на выносливость.
Тесты показали, что JNK был очень активен в первом виде упражнений, но не активен во втором.
Поскольку исследования также показали, что JNK участвует в метаболическом воспалении, исследователи надеются, что ингибирование этого пути предотвратит метаболические состояния, такие как диабет 2 типа.
Кроме того, результаты могут помочь тем, кто хочет нарастить мышцы, но не может этого сделать из-за различных заболеваний.
«Мы начали выяснять, как мышцы решают, будут ли они расти или адаптироваться к выносливости, чего на самом деле не было известно […], и мы обнаруживаем, что этот процесс напрямую связан с риском диабета 2 типа».
Сара Лессард
Лессард и его команда уже начали исследовать эту гипотезу, анализируя путь JNK у людей с более высоким риском диабета 2 типа.
