Инфекции: как наш организм узнает, когда нужно отомстить?
Новое исследование проливает свет на то, как клетки инфицированы Синегнойная палочка может почувствовать патоген и решить, бороться или нет. Исследование также предоставляет важную информацию для разработки альтернатив антибиотикам.
Синегнойная палочка - грамотрицательная бактерия, обитающая в почве и воде. Это условно-патогенный микроорганизм, что означает, что он вызывает заболевание в первую очередь у людей с ослабленной иммунной системой.
В группу риска входят люди, живущие с муковисцидозом, и те, кто находится в медицинских учреждениях.
Возбудитель также может вызывать пневмонию, инфекции мочевыводящих путей, а также инфекции хирургических ран.
Что делает эту бактерию особенно сложной, так это то, что она устойчива к целому ряду антибиотиков.
Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) недавно идентифицировали штаммы с множественной лекарственной устойчивостью. P. aeruginosa как серьезную угрозу. В 2017 году CDC зарегистрировал 32 600 случаев инфицирования пациентов больниц и 2700 случаев смерти.
Как наши клетки защищаются от P. aeruginosa инфекционное заболевание? И что могут сделать ученые для борьбы со штаммами с множественной лекарственной устойчивостью?
Проверка кворума
Бактерии могут использовать сложный метод, называемый распознаванием кворума, для общения друг с другом и регулирования своего коллективного поведения.
Система предоставляет им информацию о плотности бактериальной колонии и о том, какие другие виды бактерий присутствуют в их окружении.
Чувство кворума основано на сигнальных молекулах, называемых аутоиндукторами. Бактерии выпускают их в окружающую среду, чтобы отправлять друг другу сообщения.
Множество бактериальных процессов зависит от определения кворума. К ним относятся образование биопленок и секреция факторов вирулентности, которые могут представлять значительную угрозу для нашего здоровья.
Запись в журнал Наука, Педро Моура-Алвес и Стефан Кауфманн из Института биологии инфекций им. Макса Планка в Берлине, Германия, объясняют, как инфицированные клетки могут перехватывать P. aeruginosa аутоиндукторы, позволяющие выбрать лучший способ защиты.
Медицинские новости сегодня поговорил с профессором Кауфманном об исследовании.
Он объяснил, что «P. aeruginosa является важным внутрибольничным возбудителем с высокой устойчивостью к противомикробным препаратам. Нозокомиальные патогены часто устойчивы к противомикробным препаратам (антибиотикам). Нозокомиальные инфекции обычно передаются в больницах ».
"В то же время, P. aeruginsoa является повсеместным микробом в окружающей среде, его можно найти в умывальниках и т. д. P. aeruginosa часто, однако, в низких дозах, когда они не вредны », - продолжил он.
«Напротив, если они вырастают до более высокой численности, они включают свою генную программу, которая позволяет им атаковать хозяина, потому что теперь они производят факторы вирулентности».
"Шпионить" за P. aeruginosa
В предыдущем исследовании, опубликованном в Природа, Моура-Алвес и Кауфман показали, что фактор транскрипции, называемый арилуглеводородным рецептором (AhR), может определять факторы вирулентности, высвобождаемые P. aeruginosa.
В своем текущем исследовании команда использовала комбинацию клеток человека, рыбок данио и мышей, чтобы показать, что AhR может обнаруживать аутоиндукторы, воспринимающие кворум.
«Мы были удивлены, обнаружив, что арилуглеводородный рецептор способен шпионить за языком коммуникации бактерий, переводя его на язык защиты хозяина», - говорит Моура-Алвес, которая сейчас работает в Институте Людвига по исследованию рака при Оксфордском университете в Великобритании , сказал MNT.
«Это позволяет хосту отслеживать заражение и реагировать в соответствии с уровнем угрозы».
Команда пишет в газете:
«Мы предполагаем, что, шпионя за межбактериальной коммуникацией, AhR может определять статус-кво P. aeruginosa сообщества во время инфекции, позволяя хозяину мобилизовать наиболее подходящий защитный механизм в соответствии с серьезностью угрозы ».
Нарушение определения кворума - один из способов, которым ученые пытаются справиться с угрозой множественной лекарственной устойчивости. P. aeruginosa инфекции.
«Препятствуя росту бактерий и более точно модулируя реакцию хозяина, наши открытия могут помочь нам и другим людям разработать более совершенные (более точные) новые меры вмешательства», - пояснил профессор Кауфманн. MNT.
Хотя такие альтернативы могут появиться в далеком будущем, новое понимание того, как бактерии взаимодействуют друг с другом, должно помочь в реализации этой стратегии.
