«Изменение личности» вируса может сыграть роль в болезни Альцгеймера
Согласно недавним исследованиям in vitro и на мышах, вирусы, вступающие в контакт с биологическими жидкостями, приобретают белковое покрытие, которое делает их более заразными. Более того, похоже, что некоторые вирусы, которые «меняют идентичность» таким образом, могут способствовать развитию нейродегенеративных состояний, таких как болезнь Альцгеймера.
Вирусы - странные, интересные агенты, не в последнюю очередь потому, что ученым до сих пор трудно сказать, относятся ли они к живым организмам или нет.
Чтобы размножаться, вирусы должны инфицировать хозяина, поэтому в живой биологической среде вирусы также «живы», взаимодействуя с клетками хозяина, которых они заражают, и размножаются.
В то же время сами по себе, вне инфицированного хозяина, вирусы скорее «мертвые», чем «живые», поскольку они представляют собой белковый «пакет», содержащий определенный генетический материал.
Хотя вирусы явно не «мертвые» или «живые», они могут использовать определенные биологические механизмы для сохранения своей целостности и повышения вероятности репликации.
В новом исследовании, в котором использовались как биологические образцы человека, так и мыши, исследователи из Стокгольмского университета и Каролинского института в Сольне, Швеция, изучали одно такое явление, которое позволяет вирусам становиться более заразными, а именно образование «белковой короны». ”
Вирусы становятся более заразными и опасными
В их исследовательской работе, которая появляется в Nature Communications - авторы объясняют, что «термин« белковая корона »относится к слою белков, которые прилипают к поверхности наноструктур, когда они сталкиваются с биологическими жидкостями».
Подобно наночастицам, когда вирусы вступают в контакт с биологическими жидкостями, такими как кровь или легочная жидкость, они «захватывают» белки, образуя «оболочку», которая защищает их и, таким образом, помогает им стать более опасными.
«Представьте, что теннисный мяч падает в миску с молоком и хлопьями», - говорит автор исследования Карием Эззат. «Мяч немедленно покрывается липкими частицами смеси, и они остаются на шаре, когда вы вынимаете его из миски».
«То же самое происходит, когда вирус контактирует с кровью или легочными жидкостями, которые содержат тысячи белков», - объясняет Эззат. «Многие из этих белков сразу же прилипают к поверхности вируса, образуя так называемую белковую корону».
Для начала исследователи изучили, как получение белковой короны повлияло на респираторно-синцитиальный вирус (RSV), распространенный вирус, вызывающий острые респираторные инфекции, особенно у детей.
Эззат отмечает, что анализ его и его коллег показал, что «сигнатура белковой короны RSV в крови сильно отличается от таковой в жидкостях легких».
«Он также отличается у людей и других видов, таких как макаки-резус, которые также могут быть инфицированы RSV», - добавляет он.
«Вирус остается неизменным на генетическом уровне. Он просто приобретает разные идентичности, накапливая на своей поверхности разные белковые короны, в зависимости от окружающей среды. Это позволяет вирусу использовать внеклеточные факторы хозяина в своих интересах, и мы показали, что многие из этих различных корон делают RSV более заразным », - поясняет Эззат.
Двигаясь дальше, исследователи обнаружили, что заражение мышей RSV или вирусом простого герпеса типа 1 (HSV-1) имело другой эффект - вирусы могли связываться с амилоидными белками, типом белков, которые образуют токсичные бляшки в мозгу людей с болезнью Альцгеймера. и другие формы деменции.
Более конкретно, HSV-1 может связываться с растворимыми амилоидными белками и способствовать их развитию в «нити», которые затем могут образовывать клубки и бляшки.
И когда исследователи заразили мозг модели мышей, «подготовленных» к болезни Альцгеймера, вирусом простого герпеса 1 типа, они обнаружили, что у мышей развилось нейродегенеративное состояние в течение 48 часов после воздействия.
Исследователи объясняют, что без ВПГ-1 у подопытных мышей обычно развивалась болезнь Альцгеймера в течение нескольких месяцев.
Однако, по словам авторов этого исследования, текущие результаты могут действительно помочь ученым разработать более эффективные вакцины для борьбы с такими мощными вирусами, а также предложить более глубокое понимание факторов, влияющих на развитие нейродегенеративных состояний.
«Новые механизмы, описанные в нашей статье, могут повлиять не только на понимание новых факторов, определяющих, насколько заразен вирус, но и на разработку новых способов создания вакцин», - говорит Эззат.
«Кроме того, описание физического механизма, который связывает вирусные и амилоидные причины заболевания, добавляет веса растущему интересу исследователей к роли микробов в нейродегенеративных расстройствах, таких как болезнь Альцгеймера, и открывает новые возможности для лечения».
Карием Эззат
