Как мы вспоминаем прошлое? Раскрыт новый механизм
После исследования на крысах ученые открыли новые горизонты в исследованиях памяти. Открытие касается того, как мозг восстанавливает долговременную память, и должно открыть новые возможности для исследования и лечения болезни Альцгеймера и других причин деменции.
Новое исследование на крысах раскрыло механизм мозга, который может объяснить, как мы восстанавливаем старые воспоминания.Исследователи из Университета Невады в Лас-Вегасе обнаружили, что две области мозга, которые работают вместе, чтобы консолидировать воспоминания, по-разному взаимодействуют во время извлечения удаленных воспоминаний.
Двумя областями мозга являются гиппокамп и передняя поясная извилина коры (АКК).
Во время консолидации зависимость от памяти передается от гиппокампа к ACC.
Однако недавнее исследование показывает, что во время удаленного вызова памяти ACC играет ведущую роль и управляет гиппокампом.
Аспирант Райан А. Вирт и профессор психологии Джеймс М. Хайман описывают 4 года лабораторных и аналитических работ, которые привели к выводам в Отчеты по ячейкам бумага.
«Наше исследование, - говорит профессор Хайман, - открывает новые потенциальные возможности для изучения того, почему определенные деменции и расстройства приводят к проблемам с воспроизведением долговременных воспоминаний, что может помочь проложить путь для будущих методов лечения, которые могли бы восстановить эту способность страдающие люди ».
Проблемы с памятью и когнитивные нарушения
Проблемы с памятью являются ключевым признаком умеренного когнитивного нарушения (MCI), состояния, которое может предшествовать болезни Альцгеймера и другим типам деменции.
По оценкам Ассоциации Альцгеймера, MCI поражает около 15–20% людей в возрасте от 60 лет и старше.
Хотя симптомы MCI недостаточно серьезны, чтобы нарушить повседневную жизнь, люди, которые их испытывают, заметят изменения, как и те, кто их знает.
Есть два типа MCI: амнезиак, влияющий на память; и неамнестические, которые влияют на мышление и суждения.
Люди с амнезиаками MCI начинают забывать то, что они раньше запомнили, например недавние события, разговоры и важные встречи.
Профессор Хайман объясняет, что потеря способности запоминать долгосрочные воспоминания является «отличительным признаком» перехода от MCI к более серьезным когнитивным нарушениям, которые характерны для болезни Альцгеймера.
Из предыдущих исследований консолидации памяти он и Вирт уже знали, что со временем воспроизведение памяти становится все менее и менее зависимым от области мозга, включающей гиппокамп.
Они отмечают, что исследования также показали, что область, которая включает ACC, «связана с контекстной обработкой информации и удаленным воспроизведением».
Они объясняют, например, как эксперименты на животных показали, что нейроны в ACC «кодируют где, когда, что, как и эмоциональные аспекты контекстных представлений».
«Важно отметить, - добавляют авторы исследования, - что эти результаты распространяются и на извлечение информации из памяти, показывая, что со временем роль ACC в контекстной обработке данных возрастает».
Однако эта предыдущая работа не показала, насколько взаимодействие между ACC и гиппокампом «изменилось по мере того, как воспоминания стали более отдаленными».
Синхронизация мозговых волн
Чтобы исследовать это дальше, они поместили крыс в разные среды с «разными интервалами удержания» и записали электрическую активность в их мозгу с помощью имплантированных электродов. Они также исследовали ткань мозга животных после завершения экспериментов.
Они обнаружили, что когда АСС и гиппокамп работают вместе во время консолидации, между ними происходит синхронизация мозговых волн.
Однако по мере того, как консолидация прогрессирует, «сила и распространенность» волн ACC растут, «приводя к более богатым представлениям окружающего контекста» в гиппокампе.
Похоже, что гиппокамп полагается на АСС, чтобы управлять им во время воспроизведения долговременной памяти примерно через 2 недели.
«Это новый механизм восстановления памяти и значительный прогресс в нашем понимании того, как мы вспоминаем прошлое».
Профессор Джеймс М. Хайман