Как ваша иммунная система способствует развитию дружественных кишечных бактерий
Ученые из Японии раскрыли молекулярный механизм, с помощью которого антитела влияют на кишечные бактерии, чтобы сохранить здоровье.
Они обнаружили, что антитела иммуноглобулина А (IgA), выделяемые кишечником, могут изменять способ экспрессии бактериями своих генов.
Это побуждает микроорганизмы формировать сообщества, которые работают вместе для защиты от болезней и защиты здоровья своего «хозяина».
Антитела участвуют в иммунном ответе и давно признаны борцами с вредными агентами. Совсем недавно также выяснилось, что они играют важную роль в регулировании полезных бактерий в кишечнике.
Но пока новое исследование - теперь опубликовано в Журнал экспериментальной медицины - было непонятно, как они это сделали.
Старший автор исследования доктор Кейитиро Судзуки из Центра интегративных медицинских наук RIKEN в Японии говорит, что они уже «знали, что [IgA] каким-то образом способствует здоровью кишечника».
Но они были взволнованы, добавляет он, обнаружив, что «новый механизм», который они обнаружили, «на самом деле способствует симбиозу между бактериями, населяющими слизистую оболочку кишечника».
Микробиота кишечника и IgA
Наш кишечник содержит «сложные и динамичные» сообщества бактерий и других микроорганизмов, которые играют важную роль в здоровье и болезнях.
Все вместе известные как кишечная микробиота, эти крошечные существа развивались в сотрудничестве с нами на протяжении тысячелетий к взаимной выгоде.
В своих миллионах они укрепляют сотни квадратных футов нашего кишечника, формируют его внутреннюю оболочку, регулируют обмен веществ, накапливают энергию, защищают от патогенов и помогают развивать нашу иммунную систему.
В предыдущей работе команда показала, что IgA помогает контролировать смешение и расположение бактерий в кишечнике, и что его стабилизирующее влияние, по-видимому, происходит от способности «покрывать» бактерии.
Они обнаружили, что распространенный вид кишечных бактерий человека называется Bacteroides thetaiotaomicron «Был особенно чувствителен к покрытию IgA».
IgA изменяет экспрессию генов
В новом исследовании ученые исследовали молекулярную основу этой активности. Они обнаружили, что IgA изменяет экспрессию генов в Б. тета.
Доктор Сузуки и его команда назвали эти белки «функциональными факторами, связанными со слизью (MAFF)», и они обнаружили, что они, по-видимому, делают две вещи, способствующие развитию дружественных кишечных бактерий.
Во-первых, казалось, что MAFF помогли Б. тета расти в слизистой оболочке кишечника. А во-вторых, стимулировали Б. тета сделать молекулы, которые способствовали росту Clostridiales и другие дружественные бактерии.
Исследователи подтвердили это благотворное влияние MAFF на мышей. Они вводили мышам Б. тета это не дало большого количества MAFF. Бактерии кишечника мышей изменились, и животные стали склонны к колиту или воспалению кишечника.
Команда надеется, что результаты в конечном итоге приведут к новым методам лечения воспалительного заболевания кишечника.
«Система MAFF также присутствует у людей, поэтому это интересная цель для исследований, но еще многое предстоит изучить».
Д-р Кейитиро Сузуки
