Почему стареет наш мозг? Эти гены могут содержать ответ
Почему стареет наш мозг? И что мы можем с этим поделать? Новое исследование углубляется в эти вопросы, исследуя генетические винтики, задействованные в сложном механизме возрастного когнитивного снижения.
Исследователи, работающие в Институте Бабраама в Кембридже, Великобритания, в сотрудничестве с коллегами из Университета Ла Сапиенца в Риме, Италия, только что приблизились к разгадке тайны старения мозга.
Конечно, ученые уже кое-что знали о том, что происходит в мозге с возрастом. Например, известно, что нейроны и другие клетки мозга разрушаются и умирают только для того, чтобы заменяться новыми.
Этому процессу способствует тип стволовых клеток, называемых нервными стволовыми клетками / клетками-предшественниками (NSPC).
Однако со временем эти клетки становятся все менее и менее функциональными, что заставляет наш мозг производить все меньше и меньше нейронов.
Но что вызывает старение NSPC и какие именно молекулярные изменения ответственны за повреждение этих стволовых клеток?
Это вопрос, который задали себе исследователи под руководством Джузеппе Лупо, Эмануэле Каччи и Питера Рагг-Ганна.
Они решили ответить на этот вопрос, изучив весь геном мышей, и их результаты были опубликованы в журнале. Ячейка старения.
Активность гена dbx2 может объяснить старение мозга
Лупо и его коллеги сравнили генетические изменения в NSPC у старых мышей (в возрасте 18 месяцев) и молодых мышей (в возрасте 3 месяцев).
Таким образом, они идентифицировали более 250 генов, которые со временем изменили свое поведение, а это означает, что эти гены могут вызывать сбои в работе NSPC.
После того, как они сузили круг поиска до 250 генов, ученые заметили, что повышенная активность гена Dbx2, похоже, меняет старые NSPC.
Итак, они провели исследования in vivo и in vitro, которые показали, что повышение активности этого гена у молодых NSPC заставляет их вести себя больше как старые стволовые клетки. Увеличение активности Dbx2 останавливает рост или пролиферацию NSPCs, как это должны делать молодые клетки.
Кроме того, в более старых NSPC исследователи выявили изменения в эпигенетических метках, которые могут объяснить, почему стволовые клетки со временем ухудшаются.
Если мы думаем о нашей ДНК как об алфавите, эпигенетические знаки «похожи на акценты и знаки препинания» в том смысле, что они «сообщают нашим клеткам, следует ли и как читать гены».
В этом исследовании ученые выяснили, как эти метки по-разному размещаются в геноме, «заставляя» NSPC расти медленнее.
Поворачивая время вспять для человеческих клеток
Авторы со-ведущих исследований взвешивают значимость своих выводов. По поводу результатов Лупо говорит: «Гены и генные регуляторы, которые мы идентифицировали, повреждены в нервных стволовых клетках старых мышей».
«Изучая ген Dbx2, - продолжает он, - мы показали, что эти изменения могут способствовать старению мозга за счет замедления роста стволовых клеток мозга и включения активности других генов, связанных с возрастом».
Питер Рагг-Ганн надеется, что открытия однажды приведут к обращению вспять процесса старения. Он говорит, что напоминает движения против старения и продления жизни: «Старение в конечном итоге затрагивает всех нас, и бремя нейродегенеративных заболеваний для общества и здравоохранения огромно. «
«Понимая, как старение влияет на мозг, по крайней мере, у мышей, - добавляет он, - мы надеемся найти способы обнаружить снижение нервных стволовых клеток. В конце концов, мы можем найти способы замедлить или даже обратить вспять ухудшение состояния мозга […], помогая большему количеству из нас оставаться умственно гибкими дольше до старости ».
Эмануэле Каччи разделяет то же мнение, говоря: «Нам удалось ускорить процессы старения нервных стволовых клеток».
«Изучая эти гены более внимательно, мы теперь планируем попытаться повернуть время вспять для более старых клеток. Если мы сможем сделать это на мышах, то то же самое станет возможным и для людей ».
Эмануэле Каччи
