Болезнь Паркинсона: витамин B-3 может остановить гибель клеток мозга
Согласно недавнему исследованию, проведенному в Германии, витамин B-3 может помочь остановить отмирание нервных клеток, которое происходит при болезни Паркинсона.
Статья исследователей опубликована в журнале. Отчеты по ячейкам.
В нем они сообщают, как форма витамина B-3, называемая никотинамид рибозидом, помогла сохранить нервные клетки, стимулируя их митохондрии или центры, производящие энергию.
«Это вещество, - объясняет старший автор исследования доктор Микела Делейди, которая руководит проектами исследования мозга в Тюбингенском университете и Ассоциации Гельмгольца - обе в Германии, - стимулирует нарушенный энергетический обмен в пораженных нервных клетках и защищает их от гибели. . »
Болезнь Паркинсона и митохондрии
Болезнь Паркинсона - это состояние, которое со временем ухудшается и возникает из-за гибели нейронов или нервных клеток в той части мозга, которая отвечает за движение.
Клетки вырабатывают химическое вещество, называемое дофамином, которое важно для контроля движения. По мере прогрессирования болезни ходьба, координация движений и равновесие становятся все труднее.
Также могут развиться другие симптомы, такие как нарушение сна, проблемы с памятью, усталость и депрессия.
Около 1 миллиона человек живут с болезнью Паркинсона в Соединенных Штатах, где ежегодно диагностируется 60 000 новых случаев.
Среди ученых преобладает мнение, что болезнь возникает в результате совместной работы генетических факторов и факторов окружающей среды.
Каждая из наших клеток содержит сотни крошечных отсеков, называемых митохондриями, которые, помимо прочего, преобразуют пищу в энергию для клетки.
Поскольку нервные клетки более голодны по энергии, чем другие клетки, они «особенно зависят от митохондрий».
Проблемы с функцией митохондрий - общая черта заболеваний, которые сопровождаются отмиранием мозговой ткани, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз и болезнь Хантингтона.
В случае болезни Паркинсона исследования показали, что отмирающие дофаминовые клетки повреждают митохондрии.
Причина или побочный эффект болезни?
Доктор Делейди и ее коллеги задались вопросом, являются ли неисправные митохондрии причиной или они являются «просто побочным эффектом» болезни.
Во-первых, они взяли клетки кожи у людей с болезнью Паркинсона, которые несли версии гена GBA, которые, как известно, повышают риск заболевания.
Они заставили клетки кожи регрессировать в незрелые стволовые клетки, а затем уговорили стволовые клетки стать нервными клетками. Эти нервные клетки демонстрируют митохондриальную дисфункцию, аналогичную той, которая обнаруживается в клетках мозга при болезни Паркинсона.
Чтобы проверить, возможно ли вызвать рост новых митохондрий в клетках, команда увеличила в них уровни кофермента никотинамида адениндинуклеотида (НАД).
Команда сделала это, «накормив» клетки формой витамина B-3, называемой никотинамид рибозидом, который является предшественником кофермента.
Предшественники НАД «были предложены для улучшения возрастного снижения метаболизма и болезней», отмечают авторы в своей исследовательской работе.
Это привело к повышению уровня НАД в клетках, появлению новых митохондрий и увеличению выработки энергии.
Витамин B-3 привел к уменьшению количества мертвых нервных клеток
До сих пор эксперименты ограничивались воздействием на клетки, выращенные в лаборатории. Итак, следующим этапом было их испытание на живом организме.
Ученые выбрали мух с дефектными генами GBA, потому что с возрастом у них также развиваются симптомы болезни Паркинсона, а количество их дофаминовых клеток уменьшается.
Исследователи использовали две группы мух с дефектным GBA. Они добавляли витамин B-3 в пищу для одной группы, но не для другой.
Команда наблюдала значительно меньше мертвых нервных клеток и более длительное сохранение подвижности у мух, которые получали витамин, по сравнению с теми, кто этого не делал.
Доктор Делейди предполагает, что результаты показывают, что «потеря митохондрий действительно играет значительную роль» в развитии болезни Паркинсона.
Теперь она и ее коллеги собираются проверить действие витамина на пациентов с болезнью Паркинсона. Данные других исследований уже показывают, что витамин не вызывает побочных эффектов у здоровых людей.
«Введение никотинамид рибозида может стать новой отправной точкой для лечения».
Д-р Микела Делейди
