Как победить псориаз в своей игре
Ученые получили соединение из собственных иммунных клеток организма и использовали его для успешного лечения псориаза у мышей. То, как соединение взаимодействует с иммунной системой организма, делает его потенциальным кандидатом для лечения других аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и рассеянный склероз.
Псориаз - это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма не распознает собственную ткань и начинает атаковать ее.
Это ускоряет цикл роста клеток кожи, что приводит к их чрезмерному накоплению на поверхности кожи.
В Соединенных Штатах около 6,7 миллиона взрослых страдают этим заболеванием, от которого пока нет лекарства.
Но новое исследование вселяет надежду, поскольку ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, штат Миссури, открывают новый способ использования собственного иммунитета организма для борьбы с псориазом.
Исследователи под руководством Максима Артёмова, доцента кафедры патологии и иммунологии университета, обнаружили, что соединение блокирует воспалительный путь, который участвует во многих других аутоиммунных заболеваниях.
Результаты опубликованы в журнале. Природа.
Итаконат и "темная сторона" Ил-17
В предыдущем исследовании группа под руководством того же Артемова показала, что воспалительные иммунные клетки, называемые макрофагами, производят значительное количество итаконата при обнаружении бактерий.
Они также показали, что при активации этих макрофагов итаконат оказывает противовоспалительное действие.
Чтобы прояснить механизмы, лежащие в основе этого наблюдения, они обрабатывали макрофаги от мышей и людей диметилитаконатом, который является разновидностью итаконата, который облегчает проникновение через клеточную мембрану.
Они обнаружили, что диметилитаконат подавляет воспалительный путь, называемый IL-17. Этот путь является ключевым в способности нашего организма бороться с патогенами, но его «темная сторона» заключается в том, что он способствует аутоиммунному разрушению в таких условиях, как рассеянный склероз (РС), псориаз и ревматоидный артрит.
В данном случае, в частности, новое соединение ингибировало цитокины IL-17, уменьшая белок, называемый IkappaBzeta.
Предыдущие исследования показали, что генетические вариации IkappaBzeta могут повышать риск псориаза, поэтому исследователи предположили, что снижение этого белка с помощью итаконата будет лечить псориаз.
Скрытые возможности маленькой молекулы
Чтобы проверить эту гипотезу, ученые вызвали симптомы псориаза в ушах грызунов. Затем они обрабатывали мышей диметилитаконатом ежедневно в течение недели. Другая группа мышей получала только плацебо.
Через неделю у мышей, которым проводилось вмешательство, были нормальные, здоровые на вид уши, тогда как у мышей, получавших плацебо, наблюдались признаки обострения псориаза.
«Мы используем собственные противовоспалительные свойства организма и показываем, что они могут помочь в реальных ситуациях, когда ваша собственная иммунная система вредит вам», - говорит Артемов.
Он и его коллеги уже начали изучать действие итаконата на мышиной модели рассеянного склероза.
«С тех пор, как мы впервые связали итаконат с активацией воспалительных клеток в 2016 году, это нас удивило, - говорит Артемов. «Все думали, что если он вырабатывается воспалительными клетками, он должен бороться с инфекцией, но нет - он обладает противовоспалительным действием».
«Теперь мы знаем, что соединения итаконата могут помочь при аутоиммунных заболеваниях, особенно при псориазе и, возможно, при рассеянном склерозе. Эта маленькая молекула оказывается действительно мощной ».
Максим Артёмов
