Кишечные бактерии могут повлиять на эффективность лекарства
Недавние исследования показали, что кишечные микробы могут влиять на то, как лекарство действует в нашем организме, иногда с нежелательными - или даже токсичными - результатами.
Здоровый микробиом кишечника человека состоит из более чем 1000 видов бактерий, которые помогают расщеплять пищу и поддерживают работу пищеварительной системы.
Бактерии - неотъемлемая часть хорошего здоровья в целом.
Однако исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили, что иногда кишечные бактерии могут мешать работе определенных лекарств.
«Его микробный метаболизм также может быть вредным», - говорит Ваю Майни Рекдал, аспирант лаборатории первого автора исследования профессора Эмили Бальскус. Их статья теперь появляется в журнале Наука.
«Может быть, лекарство не достигнет своей цели в организме, может быть, оно внезапно станет токсичным, может быть, менее полезным», - добавляет Майни Рекдал.
Изучение лекарства от болезни Паркинсона
Чтобы понять, как это может происходить, профессор Бальскус и его коллеги работали с леводопой (L-допа), лекарством, которое врачи обычно назначают для лечения болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона препятствует выработке дофамина, поэтому исследователи изучают L-допа в надежде, что она нейтрализует симптомы этого заболевания. Только около 1–5% этого лекарства действительно попадает в мозг, и эти результаты различаются в зависимости от группы пациентов.
Врачи также назначают другое лекарство, называемое карбидопой, в сочетании с L-допой в надежде, что это противодействует тому, как организм расщепляет его, и тем самым позволит лекарству лучше подействовать.
Хотя этот метод эффективен для многих людей, исследователи отмечают, что все еще существует много вариантов его действия, поскольку у разных людей могут быть разные реакции.
У этой проблемы есть и другая сторона: L-допа может вызывать побочные эффекты, такие как желудочно-кишечные и сердечные проблемы.
Эти побочные эффекты могут усиливаться, когда человек увеличивает дозу L-допы, потому что он не получает достаточно дофамина. Это происходит потому, что их тело расщепляет его, и дофамин не может достичь мозга.
Решение микробной головоломки
Во-первых, исследователи изучили пищеварительные ферменты, которые превращают L-допа в дофамин, отметив, что лишь некоторые из них способны на это.
Используя проект «Микробиом человека», исследователи искали бактерии, у которых были гены, необходимые для того же; и в этом исследовании они обнаружили, что есть только одна конкретная бактерия, которая потребляет L-допа. Это называется Enterococcus faecalis.
Это представило новую проблему, которую необходимо было решить, поскольку введение другого лекарства (карбидопа) предназначено для остановки этой реакции, но оно не всегда работает так, как должно.
Хотя исследователи еще не знают, почему это происходит, они предполагают, что два типа ферментов (человеческий и бактериальный) могут работать по-разному, потому что они немного отличаются.
Новое исследование, однако, уже привело по крайней мере к одному положительному результату; исследователи обнаружили особую молекулу, которая может подавлять бактерии, не уничтожая их полностью.
«Молекула отключает этот нежелательный бактериальный метаболизм, не убивая бактерии; он просто нацелен на несущественный фермент », - говорит Майни Рекдал.
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона - это нейродегенеративное заболевание, которое поражает клетки в области мозга, которая предназначена для выработки дофамина. У болезни Паркинсона есть ряд симптомов, таких как тремор, потеря обоняния, затрудненное движение, проблемы со сном и запоры.
В настоящее время нет лекарства от болезни Паркинсона, но существуют варианты лечения. Методы лечения различаются в зависимости от человека, но могут включать в себя лекарства и хирургическое вмешательство.
Дальнейшие исследования по лечению болезни Паркинсона продолжаются, и есть надежда, что это новое исследование, которое раскрыло, почему L-допа не работает так хорошо, как должна, может привести к более эффективному лечению болезни Паркинсона в будущем.
