Бей или беги: наши кости играют роль?
Адреналин и кортизол стимулируют нашу реакцию «бей или беги». По крайней мере, так мы думали до сих пор. Новое исследование указывает на то, что костная молекула остеокальцина играет центральную роль в этом механизме выживания.
Острая реакция на стресс или реакция «бей или беги» - это механизм выживания, который позволяет животным быстро реагировать на угрожающие ситуации.
У человека знакомый выброс адреналина сопровождает чувство опасности. Мы готовимся отбить неминуемую угрозу или убежать от нее, прежде чем наши тела и разум успокоятся и вернутся в состояние покоя.
На физиологическом уровне реакция на острый стресс означает, что симпатическая нервная система посылает сигнал надпочечникам, которые в ответ выделяют адреналин и кортизол. За этим следуют повышение температуры тела, увеличение легко доступной энергии в крови в виде глюкозы, а также учащение сердцебиения и дыхания.
Однако остаются вопросы относительно основных движущих сил этого процесса.
В статье в журнале Клеточный метаболизмДоктор Джерард Карсенти, профессор кафедры генетики и развития Медицинского центра Ирвинга Колумбийского университета в Нью-Йорке, объясняет, что глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол, действуют медленно, и «требуются часы для регулирования физиологических процессов, что кажется несовместимым с необходимостью немедленного ответа ».
Доктор Карсенти и его коллеги открывают удивительного нового игрока в регуляции реакции на острый стресс.
Реакция на стресс «невозможна» без кости
Исследовательская группа, стоящая за этим новым исследованием, давно интересуется ролью костей в нашем организме. Исследование доктора Карсенти, когда-то считавшееся просто структурой, которая удерживает нас в вертикальном положении, показывает, что молекулы, высвобождаемые из костей, оказывают далеко идущее воздействие на такие органы, как наш мозг, мышцы и кишечник.
«Взгляд на кости как на совокупность кальцинированных трубок глубоко укоренился в нашей биомедицинской культуре», - объясняет он.
Особый интерес представляет костный гормон остеокальцин, который исследователи обнаружили в ряде физиологических процессов, таких как секреция инсулина, функция мозга и мужская фертильность.
Но как в эту картину вписывается острая стрессовая реакция?
«Если вы думаете о кости как о чем-то, что эволюционировало для защиты организма от опасности - череп защищает мозг от травм, скелет позволяет позвоночным животным убегать от хищников, и даже кости в ухе предупреждают нас о приближающейся опасности - гормональные функции остеокальцин приобретает смысл », - отмечает Карсенти.
Для своего исследования команда измерила уровни остеокальцина у мышей, подвергшихся стрессовым лабораторным условиям. Они также измерили уровни остеокальцина у 20 добровольцев до и через 30 минут после 10-минутного публичного выступления и перекрестного допроса.
Во всех случаях исследователи наблюдали повышение уровня остеокальцина, но не уровня других гормонов костного происхождения.
В частности, у мышей команда обнаружила быстрый скачок уровня остеокальцина, который достиг своего пика через 2,5 минуты, когда исследователи подвергли животных воздействию компонента лисьей мочи.
Когда команда подвергала генно-инженерных мышей, которые не могли продуцировать остеокальцин, действию стрессора, они не видели физиологических признаков острой стрессовой реакции.
«У костных позвоночных острая реакция на стресс невозможна без остеокальцина», - комментирует свои выводы Карсенти.
А как насчет оставления адреналина и кортизола?
Люди с болезнью Аддисона, при которой надпочечники не работают должным образом, могут реагировать на стрессовые ситуации острой стрессовой реакцией, несмотря на более низкий уровень гормонов надпочечников.
В дальнейших экспериментах группа исследователей изучала мышей, у которых хирургическим путем удалили надпочечники, и поэтому они не могли вырабатывать кортизол и адреналин. Эти животные все еще могли проявлять острую стрессовую реакцию при столкновении со стрессором.
Исследователи предполагают, что это может быть связано с более высоким уровнем остеокальцина у этих животных.
Они проверили эту гипотезу на мышах без надпочечников, которых ученые дополнительно генетически модифицировали, чтобы животные не могли вырабатывать высокие уровни остеокальцина. Без этой способности животные не смогли бы вызвать острую стрессовую реакцию, когда исследователи подвергли их воздействию стрессора.
Эти результаты предполагают, что остеокальцин может напрямую управлять острой стрессовой реакцией даже в отсутствие адреналина и кортизола.
Действительно, когда исследователи вводили гормон мышам в отсутствие стрессора, они увидели «значительное увеличение частоты сердечных сокращений, расхода энергии и потребления кислорода у мышей», как они объясняют в статье.
«Это полностью меняет то, как мы думаем о том, как возникают острые стрессовые реакции», - комментирует доктор Карсенти результаты своего исследования.
«Хотя это, конечно, не исключает, что глюкокортикоидные гормоны могут участвовать в некоторой способности в острой стрессовой реакции, это предполагает возможность участия других гормонов […]».
Доктор Карсенти
Однако команда отмечает, что у их исследования есть ограничения. Они не показали точно, как, например, остеокальцин может вызывать характерные физиологические признаки острой стрессовой реакции.
Необходимы дальнейшие исследования для более детального определения деталей путей. Тем не менее, это исследование действительно подчеркивает, сколько еще предстоит узнать о сложном взаимодействии между различными частями нашего тела.
