Болезнь Альцгеймера: аспирин может уменьшить токсический налет.
Новое исследование, опубликованное в Журнал неврологии предполагает, что регулярный прием низких доз аспирина может предотвратить формирование патологии Альцгеймера в головном мозге и защитить память людей, живущих с этой формой деменции.
Болезнь Альцгеймера, форма деменции, поражающая 1 из 65 пожилых людей в Соединенных Штатах, характеризуется токсическим накоплением «липкого» белкового фрагмента, называемого бета-амилоидом, в головном мозге.
Белок собирается в «комки», которые нарушают связь между клетками мозга.
Это активирует иммунные клетки мозга, которые вызывают воспаление, что в конечном итоге приводит к дегенерации и гибели нейронов.
Хотя точная причина болезни Альцгеймера остается неизвестной, «амилоидная гипотеза» утверждает, что именно накопление амилоида является основной причиной.
Следствие, которое естественным образом вытекает из приведенной выше теории, состоит в том, что активация или усиление мозговых механизмов по очистке клеточных отходов должно замедлить прогрессирование болезни.
Фактически, некоторые исследования предполагают, что неисправные лизосомы - «мусорные отходы клетки» - являются причиной, по которой в первую очередь накапливается бета-амилоид. Другие исследования указывают на связь между приемом аспирина и более низким риском развития болезни Альцгеймера.
Новое исследование связывает эти два доказательства вместе и показывает, что аспирин стимулирует выведение отходов лизосомами и уменьшает образование патологического налета у мышей.
Это исследование возглавил доктор Калипада Пахан, заведующий кафедрой неврологии и профессор неврологических наук, биохимии и фармакологии Медицинского колледжа Раша в Чикаго, штат Иллинойс.
Аспирин в низких дозах уменьшает образование амилоидных бляшек
«Понимание того, как удаляются бляшки, важно для разработки эффективных лекарств, останавливающих прогрессирование болезни Альцгеймера», - говорит д-р Пахан.
Он объясняет, что белок, называемый TFEB, играет ключевую роль в регулировании механизмов очистки мозга от мусора. TFEB - это фактор транскрипции, часто «известный как главный регулятор лизосомного биогенеза» или продукции.
Доктор Пахан и его команда генетически модифицировали мышей, так что у них проявлялись симптомы болезни Альцгеймера и патология мозга. Они также измерили количество бета-амилоида, накопившегося в головном мозге грызунов.
Эксперимент показал, что прием аспирина активировал TFEB, что, в свою очередь, стимулировало выработку лизосом. Важно отметить, что «пероральное введение низких доз аспирина уменьшало патологию амилоидных бляшек как у самцов, так и у самок».
Полученные данные могут быть полезны не только для людей, живущих с болезнью Альцгеймера, но и для лечения лизосомных нарушений накопления, группы из 50 редких состояний с симптомами, варьирующимися от легкой до тяжелой болезни мозга.
«Результаты нашего исследования [определяют] возможную новую роль одного из наиболее широко используемых, распространенных безрецептурных лекарств в мире», - говорит д-р Пахан.
Исследование «добавляет еще одно потенциальное преимущество к уже известному применению аспирина для обезболивания и лечения сердечно-сосудистых заболеваний», - продолжает он.
«Требуются дополнительные исследования, но результаты нашего исследования [имеют] серьезные потенциальные последствия для терапевтического использования аспирина при [болезни Альцгеймера] и других заболеваниях, связанных с деменцией».
Д-р Калипада Пахан
