Исследование `` зимнего блюза '' обнаружило ключ к устойчивости к депрессии
Новое исследование использовало модель сезонного аффективного расстройства, чтобы выяснить, почему у некоторых людей не развивается депрессия, несмотря на генетическую предрасположенность к ней. Полученные данные также проливают свет на потенциальные новые методы лечения сезонной депрессии.
По оценке Национального института психического здоровья, более 16 миллионов человек в Соединенных Штатах, или 6,7 процента населения, за последний год переболели более чем одним эпизодом серьезной депрессии.
Еще 5 процентов живут с сезонным аффективным расстройством (САР) или сезонной депрессией.
Симптомы SAD настолько похожи на симптомы депрессии, что иногда бывает трудно отличить их друг от друга.
САД, также известный как зимняя хандра, обычно поражает женщин. Фактически, 4 из 5 человек с этим заболеванием - женщины, и причины этой предрасположенности, скорее всего, носят генетический характер.
Однако, хотя некоторые люди генетически предрасположены к этому заболеванию, они сопротивляются факторам окружающей среды, которые могут его вызвать.
Итак, новое исследование направлено на изучение нейробиологии SAD в попытке понять, что на самом деле делает некоторых людей более устойчивыми к развитию депрессии.
Новое исследование было проведено доктором Брендой МакМахон из Rigshospitalet в Копенгагене, Дания, и результаты были опубликованы в журнале. Европейская нейропсихофармакология.
Ключевая роль переносчиков серотонина
Как сказал докторМакМахон и ее коллеги объясняют, что сезонная депрессия вызвана недостаточным дневным светом, что делает заболевание более распространенным в странах, расположенных дальше от экватора.
Она говорит: «Дневной свет действительно является естественным антидепрессантом. Как и многие лекарства, которые в настоящее время используются против депрессии, больше дневного света предотвращает удаление серотонина из мозга ».
Предыдущие исследования показали, что SAD имеет тенденцию влиять на людей с геном, называемым 5-HTTLPR. Этот ген кодирует церебральный переносчик серотонина, белок, который регулирует, насколько эффективно серотонин - так называемый нейротрансмиттер счастья - удаляется из мозга.
Большинство антидепрессантов работают за счет снижения уровней переносчиков серотонина, чтобы замедлить выведение серотонина между нервными клетками.
Для нового исследования д-р МакМахон и его команда набрали 23 участника, 13 из которых были женщины, у которых не развилась депрессия, несмотря на наличие 5-HTTLPR ген.
Ученые использовали сканер позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) один раз летом и два раза зимой, чтобы проверить уровни серотонина и переносчика серотонина у участников.
Повышение уровня серотонина между сезонами
«Мы обнаружили, - объясняет доктор МакМахон, - что уровень белка-переносчика серотонина упал в среднем примерно на 10 [процентов] от лета к зиме, причем падение было заметно сильнее у женщин».
Важно отметить, что исследование показало, что люди, устойчивые к SAD, снижают уровень переносчика серотонина зимой.
«Мы обнаружили, что некоторые люди, у которых из-за их генетической предрасположенности можно было ожидать САР, тем не менее, они могли контролировать, сколько серотонинового переносчика вырабатывается, что означает, что они могли регулировать, сколько серотонина было удалено из их мозга»
Д-р Бренда МакМахон
«Таким образом, - добавляет она, - они становятся более устойчивыми к депрессии».
«Устойчивые к САР женщины подавляют свой переносчик серотонина в мозгу зимой больше, чем мужчины, а это означает, что уровни серотонина действительно оставались неизменными между сезонами. В целом люди, устойчивые к САР, поддерживали один и тот же уровень серотонина в разные сезоны ».
«Это первый раз, когда кто-либо использовал ПЭТ-сканирование для определения устойчивости к зимней депрессии», - говорит доктор МакМахон.
Старший автор исследования профессор Гитте Кнудсен из Rigshospitalet также комментирует результаты, говоря: «Мы должны отметить, что это небольшое исследование, и мы опосредованно измерили уровень серотонина».
«Тем не менее, - говорит она, - наши результаты дают хорошие основания для лечения САР [селективными ингибиторами обратного захвата серотонина]».
