Почему лихорадка может быть вашим другом во время болезни
Исследователи утверждают, что лихорадка - это больше, чем просто симптом болезни или инфекции; Они обнаружили, что повышенная температура тела приводит в действие ряд механизмов, регулирующих нашу иммунную систему.
Когда мы здоровы, температура нашего тела стремится к постоянному значению 37 ° C (98,6 ° F).
Но когда наш организм сталкивается с инфекцией или вирусом, температура тела часто повышается, и мы испытываем лихорадку.
Легкая лихорадка характеризуется незначительным повышением температуры тела примерно до 38 ° C (100,4 ° F) с большим повышением до примерно 39,5 ° C (103,1 ° F), считающимся «высокой температурой».
Например, когда мы болеем гриппом, мы можем заболеть легкой и несколько неприятной лихорадкой, заставляя многих из нас искать естественные или безрецептурные средства против него.
Лихорадка - не всегда плохой знак; Возможно, вы даже слышали, что небольшая температура является хорошим признаком того, что ваша иммунная система выполняет свою работу. Но лихорадка - это не просто побочный продукт нашего иммунного ответа.
На самом деле, все наоборот: повышенная температура тела запускает клеточные механизмы, которые гарантируют, что иммунная система принимает соответствующие меры против вредоносного вируса или бактерий.
Так считают исследователи из двух академических институтов Соединенного Королевства: Уорикского университета в Ковентри и Манчестерского университета.
Старшие исследователи проф. Дэвид Рэнд и Майк Уайт руководили группами математиков и биологов, чтобы понять, что происходит на клеточном уровне, когда поднимается температура.
Их выводы, недавно опубликованные в PNAS, показывают, что более высокая температура тела стимулирует активность определенных белков, которые, в свою очередь, включают и выключают гены, ответственные за иммунный ответ организма, по мере необходимости.
Чувствительный к температуре сигнальный путь
Сигнальный путь, называемый ядерным фактором каппа B (NF-κB), играет важную роль в воспалительной реакции организма в контексте инфекции или заболевания.
NF-κB - это белки, которые помогают регулировать экспрессию генов и производство определенных иммунных клеток.
Эти белки реагируют на присутствие вирусных или бактериальных молекул в системе, и именно тогда они начинают включать и выключать соответствующие гены, связанные с иммунным ответом на клеточном уровне.
Нарушение регуляции активности NF-κB связано с наличием аутоиммунных заболеваний, таких как псориаз, болезнь Крона и артрит.
Исследователи отмечают, что активность NF-κB имеет тенденцию замедляться при понижении температуры тела. Но когда температура тела повышается выше обычных 37 ° C (98,6 ° F), она имеет тенденцию становиться более сильной.
Почему это происходит? По их предположению, ответ можно найти, посмотрев на белок, известный как A20, кодируемый геном с тем же именем.
A20 иногда называют «привратником» воспалительных реакций, и этот белок имеет сложную взаимосвязь с сигнальным путем NF-κB.
NF-κB включает ген, который продуцирует белок A20, но этот белок, в свою очередь, регулирует активность NF-κB, так что она является соответственно медленной или интенсивной.
Белок, изменяющий температурную реактивность
Ученые, участвовавшие в новом исследовании, задались вопросом, повлияет ли блокирование экспрессии гена A20 на то, как функционирует NF-κB.
И, конечно же, они обнаружили, что в отсутствие белка A20 активность NF-κB больше не реагирует на изменения температуры тела, и поэтому его активность больше не увеличивается в случае лихорадки.
Эти результаты также могут иметь отношение к нормальным колебаниям температуры, которым наши тела подвергаются каждый день, и к тому, как они могут повлиять на нашу реакцию на патогены.
Как объясняет профессор Рэнд, наши биологические часы регулируют нашу внутреннюю температуру и определяют умеренные колебания - примерно на 1,5 ° C (34,7 ° F) за раз - во время бодрствования и сна.
Так, он говорит: «[Снижение температуры тела во время сна может дать увлекательное объяснение того, как посменная работа, нарушение биоритма или нарушения сна вызывают усиление воспалительных заболеваний».
Хотя многие гены, экспрессия которых регулируется NF-κB, не были чувствительны к температуре, исследователи обнаружили, что определенные гены, которые играли ключевую роль в регуляции воспаления и влияли на клеточную коммуникацию, на самом деле по-разному реагировали на разные температуры. .
В совокупности результаты показывают, что разработка лекарств, воздействующих на термочувствительные механизмы на клеточном уровне, может помочь нам изменить воспалительную реакцию организма, когда это необходимо.
«В течение некоторого времени мы знали, что эпидемии гриппа и простуды, как правило, усугубляются зимой, когда температура ниже. Кроме того, мыши, живущие при более высоких температурах, меньше страдают от воспалений и рака. Эти изменения теперь можно объяснить измененными иммунными реакциями при разных температурах ».
Проф. Майк Уайт
