Может ли блокирование этих иммунных клеток способствовать снижению веса?
Ученые обнаружили механизм в группе иммунных клеток в кишечнике, который может влиять на метаболизм питательных веществ, способствуя накоплению жира перед использованием энергии.
Это открытие может помочь объяснить, почему некоторые люди остаются стройными, несмотря на то, что их привычки в еде заставляют других набирать вес.
Этот механизм работает, когда интраэпителиальные Т-клетки, которые представляют собой тип иммунных клеток, которые находятся в слизистой оболочке тонкой кишки, имеют активный ген для белка интегрина бета 7.
В исследовательской статье об их работе, которая теперь публикуется в журнале Природаисследователи из Массачусетской больницы общего профиля и Гарвардской медицинской школы в Бостоне, Массачусетс, описывают мышей, у которых нет этих конкретных клеток, как «метаболически гиперактивных».
Когда они посадили мышей с недостатком клеток на диету с высоким содержанием жиров и сахара, у животных не развилось ожирение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, болезни сердца или диабет.
«После того, как вы поели, - говорит старший автор исследования Филип К. Свирски, доктор философии, доцент радиологии, который также работает в Центре системной биологии, - ваше тело может преобразовывать энергию в тепло и быстро сжигать ее, либо оно может превращать пищу в жир и хранить ее для дальнейшего использования ».
«Эти клетки, известные своей функцией в иммунной системе, также, по-видимому, играют важную роль в этом метаболическом выборе», - добавляет он.
Обмен веществ, накопление жира и использование энергии
Биохимия того, как организм обрабатывает питательные вещества, полученные в результате переваривания пищи, сложна и требует точного регулирования.
Авторы ссылаются на «стратегически расположенные метаболические сенсоры», которые направляют питательные вещества по определенным молекулярным путям.
Их исследование определяет путь, который ставит во главу угла накопление жира, а не потребление энергии. Такая функция может сохранить здоровье, обеспечив наличие запасов энергии в периоды нехватки пищи.
Однако для многих людей, которые сегодня живут в обществах с изобилием продуктов с высоким содержанием жиров и сахара, такая функция скорее подорвет здоровье, чем поддержит его.
Влияние на метаболический синдром
В первой части исследования команда кормила две группы мышей нормальной диетой. Одна группа мышей (контрольная) несла ген интегрина бета 7, и поэтому их иммунные клетки могли производить этот белок. У другой группы не было гена и, следовательно, не хватало белка.
Хотя мыши, лишенные интегрина бета 7, ели больше, чем мыши с белком, и были столь же активны, они не прибавили в весе.
Когда они провели метаболические тесты на мышах, исследователи обнаружили, что те, у кого не было интегрина бета 7, использовали больше пищи для получения энергии, предполагая, что их «основной метаболизм» работал с большей скоростью, чем у контрольных мышей с белком.
Кроме того, мыши, лишенные интегрина бета 7, имели лучшую толерантность к глюкозе и жиру, имели более низкий уровень триглицеридов и преобразовывали больше глюкозы в коричневом жире в энергию.
В следующей части исследования команда исследовала влияние диеты с высоким содержанием жиров, сахара и натрия на два типа мышей. Такая диета может вызвать метаболический синдром, который представляет собой группу симптомов, повышающих риск диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.
На этой диете у контрольных мышей, то есть с интегрином бета 7, развились ожирение и другие симптомы, характеризующие метаболический синдром. А именно, у них появилась непереносимость глюкозы, и у них развилось высокое кровяное давление.
С другой стороны, мыши, которым не хватало белка, оставались стройными, и у них не развивались другие симптомы.
Влияние на уровень липидов
Исследователи также протестировали эффект подавления гена интегрина бета 7 в иммунных клетках мышей, предрасположенных к развитию высокого холестерина, что является еще одним симптомом метаболического синдрома.
Команда вызвала предрасположенность к высокому холестерину, генетически изменив мышей и дав им диету с высоким содержанием холестерина.
Результаты показали, что, несмотря на сложившуюся таким образом шансы против них, у мышей не развивался высокий уровень холестерина; уровень их липидов оставался нормальным.
Кроме того, по сравнению с аналогами с нормальной выработкой белка в их иммунных клетках, мыши, лишенные интегрина бета 7, «выделяли больше холестерина», показали лучшую толерантность к глюкозе и у них развилось меньше факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как меньшее количество бляшек в их артериях.
Подавляет путь высвобождения инсулина
В заключительной части исследования исследователи определили, что интраэпителиальные Т-клетки имеют самый высокий уровень интегрина бета 7.
Они показали, что клетки оказывают влияние на метаболизм, уменьшая количество GLP-1, белка, который обычно способствует метаболизму, вызывая высвобождение инсулина и использование глюкозы.
Еще предстоит много работы, чтобы выяснить, может ли блокирование этих клеток у людей лечь в основу новых методов лечения ожирения, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.
Среди вопросов, требующих дальнейшего изучения, является то, как именно этот механизм работает у людей с высоким уровнем метаболизма.
Например, колеблется ли он в течение дня? И как это меняется в течение жизни человека?
«Мы часто говорим о людях с« высоким метаболизмом », которые, кажется, могут есть все, что хотят, не набирая вес, в то время как другие борются с ожирением».
Филип К. Свирски, доктор философии
