Что вызывает старение клеток?
Ученые недавно обнаружили неожиданную роль белка, которую они связывают с преждевременным старением. Они показали, что это главный регулятор клеточного старения, и утверждают, что его потеря приводит к нормальному старению.
Старение - неотъемлемая часть нашей жизни. Но все более стареющее население создает проблемы для общественного здравоохранения.
По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), количество людей в Соединенных Штатах в возрасте 65 лет и старше достигнет примерно 71 миллиона в следующие 10 лет.
Но что на самом деле происходит, когда мы стареем? Ученые работают над рядом теорий.
Исследователи из Института Пастера в Париже, Франция, изучали белок, называемый синдромом Кокейна B (CSB), который участвует в восстановлении поврежденной ДНК и преждевременном старении.
Запись в журнал Nature Communications, команда объясняет, что уровни этого белка естественным образом снижаются по мере старения клеток, что запускает процесс, известный как клеточное старение.
Старение и старение
Старение - это клеточный процесс, ограничивающий способность клетки к размножению. Обычно это происходит, когда стрессовые факторы наносят клетке существенный ущерб.
Стареющая клетка жива, но не может делиться. Он имеет активный метаболизм и выделяет сигнальные молекулы для связи с другими клетками. Это может быть полезно, например, во время заживления ран, или вредно в случае хронического воспаления.
Люди, живущие с синдромом Кокейна, имеют мутированную форму белка CSB, что приводит к преждевременному старению и другим симптомам.
Мирия Риккетти, старший автор исследования, и ее коллеги решили выяснить, может ли CSB играть роль в обеспечении нормального старения.
«Ранее мы показали, что отсутствие или нарушение CSB также отвечает за дисфункцию митохондрий, электростанции клеток», - объясняет она. «Это новое исследование показывает те же самые изменения репликативного старения, процесса, строго связанного с физиологическим старением».
Задержка старения
Для своего исследования команда искусственно уменьшила количество белка CSB в клетках кожи, выращенных в лабораторных клеточных культурах. В результате клетки перестали реплицироваться и стали стареть.
Однако в контрольных клетках, которые исследователи оставили для деления, они также заметили, что уровни CSB постепенно начали падать.
«Истощение CSB было неожиданным, поскольку мы не ожидали, что этот белок будет выполнять регулирующую функцию, и что эта регулирующая способность опосредована уровнями самого белка», - сказал Ричкетти. Медицинские новости сегодня.
«Мы не ожидали, что более низкие уровни функционального белка окажут такое сильное влияние на пролиферацию нормальных клеток», - продолжила она.
Исследования Риккетти указывают на эпигенетический процесс, означающий, что ДНК в пораженных клетках модифицируется без внесения мутаций. Это позволяет изменять активность генов, эффективно включая и выключая их.
Что вызывает эти эпигенетические изменения, на данный момент неясно.
Важно отметить, что команда, возможно, нашла способ обойти этот путь. Подвергая клетки действию соединения под названием MnTBAP, которое уничтожает свободные радикалы, они смогли предотвратить старение на ограниченное время.
Хотя соединение не влияло на уровни CSB, оно блокировало часть прозенесцентного пути ниже CSB.
Риккетти объяснил MNT что потребуется еще много тестов, прежде чем MnTBAP станет доступным в качестве лекарства.
«В последние годы было продемонстрировано, по крайней мере в качестве доказательства принципа на лабораторных моделях, что некоторые аспекты физиологического или патологического старения могут быть замедлены или улучшены, что открывает новые перспективы для регулирования этого, до сих пор считающегося необратимым процессом».
Мирия Риккетти
