Нацеливание на эти клетки мозга может помочь похудеть
По словам его авторов, новое исследование на мышах, изучающее область мозга, которая контролирует импульсы животных «кормиться или бежать», может иметь последствия для ожирения и беспокойства у людей.
Мы знаем, что и слишком много, и слишком мало еды могут быть вредны для нас. Слишком мало? Задержка роста. Слишком много? Ожирение. Последнее также может открыть дверь диабету, сердечно-сосудистым заболеваниям и раку.
Исследования показывают, что механизмы мозга, участвующие в чувстве голода, очень сложны.
Например, кажется, что нервные сигналы, говорящие нам, когда можно есть, также запускаются теми же нейронами, которые говорят нам, когда нужно бежать от опасности.
Это открытие заставило ученых задуматься о том, может ли дальнейшее изучение этого механизма дать ключи к новым целям лечения ожирения или психических состояний, связанных с тревогой.
Исследователи из Имперского колледжа Лондона в Соединенном Королевстве поставили перед собой задачу изучить этот мозговой механизм, особенно в отношении области мозга, называемой вентромедиальным гипоталамусом (VMH), которая была предметом интереса при ожирении. исследования в течение длительного времени.
«Переключатель управления» для механизма подачи или подачи
В их исследовании, которое сейчас опубликовано в журнале Отчеты по ячейкам - исследователи использовали мышей с нейронами, которые были генетически модифицированы для стимуляции лазерным светом.
Эта модификация позволяет ученым «выключать» и «включать» области мозга, фокусируя лазер на требуемой области. Когда они сделали это с VMH, они обнаружили, что группа ячеек под названием SF1 действует как «контрольный переключатель» для механизма «кормить или убегать».
Клетки SF1 обычно очень активны, когда мыши тревожатся, например, когда они исследуют новую среду, но исследователи обнаружили, что активность SF1 «ослабевает», когда мыши подходят к пище.
Исследователи говорят, что SF1 эффективно переключает активность VMH с защитного поведения на «потребность кормиться», когда животные находят пищу. Но когда охрана животных была сброшена во время кормления, VMH снова переключился на защиту после еды.
Дальнейшие исследования показали, что исследователи могут управлять активностью SF1 у мышей. Усиливая стресс у мышей, они обнаружили, что они могут переключать VMH обратно в защитный режим, который предотвращает голод у мышей.
Когда команда вводила мышам лекарства для увеличения активности их нейронов SF1, животные с меньшей вероятностью захотели еды и накапливали меньше жира. Снижение активности SF1 уменьшило беспокойство мышей, но также заставило их больше есть и прибавить в весе.
«Мы впервые показали, - говорит соавтор исследования Доминик Уизерс из Института клинических наук Имперского колледжа Лондона, - что активность этой небольшой популяции клеток мозга резко меняет потребление пищи. Раньше этого не показывали ».
Расстройства пищевого поведения и стресс у человека
Уизерс и его команда полагают, что их результаты могут иметь отношение к исследованиям расстройств пищевого поведения и стресса у людей.
«Существует давнее признание, - говорит он, - что такие вещи, как ожирение, связаны с измененными состояниями тревоги, измененными эмоциями и депрессией, поэтому вопрос о том, что появилось первым, - это что-то вроде курицы и яйца».
Уизерс считает, что низкомолекулярные препараты, нацеленные на нейроны SF1 или другие соответствующие «механизмы точного контроля» в головном мозге, могут иметь больший потенциал, чем некоторые существующие методы лечения.
Они менее точны в нацеливании и, следовательно, имеют больший риск создания нежелательных нежелательных эффектов.
«В настоящий момент мы только начинаем открывать, как работает мозг, в частности, цепи регуляции аппетита. Но когда вы начинаете комбинировать эти новые инструменты в лаборатории, мы действительно совершаем революцию в науке о мозге ».
Доминик Уизерс
