Выявлен новый подтип рассеянного склероза
Обнаружен новый подтип рассеянного склероза. Ученые надеются, что это открытие однажды может привести к более точным диагнозам и индивидуальному лечению людей с этим заболеванием.
Рассеянный склероз (РС) очень непредсказуем; его симптомы могут варьироваться от относительно легких до инвалидизирующих.
Это также может вызвать серьезный разрыв между мозгом и телом. В настоящее время лекарства от рассеянного склероза не существует.
Исследователи из клиники Кливленда в Огайо, которые сделали новое открытие, считают, что их результаты расширяют научное понимание того, как лежащие в основе механизмы рассеянного склероза различаются от случая к случаю.
Команда дала название новому подтипу миелокортикального рассеянного склероза (MCMS). Они пишут в журнале Ланцет Неврология что MCMS характеризуется гибелью нервных клеток мозга, но без какого-либо повреждения защитного покрытия нейронов, что является традиционным признаком рассеянного склероза.
Обычно при РС иммунные клетки разрушают это жировое защитное вещество, известное как миелин, в процессе, известном как демиелинизация. Ранее ученые предполагали, что демиелинизация - это то, что в конечном итоге приводит к гибели нейронов при РС.
Именно смерть нейронов вызывает необратимую инвалидность у людей с РС, поэтому понимание того, почему умирают нейроны, является ключом к определению новых целей лечения этого заболевания.
Подтип идентифицирован путем анализа 100 мозгов
Однако признаки MCMS в ткани мозга неотличимы от признаков традиционных случаев рассеянного склероза при просмотре с помощью МРТ.
Только изучив посмертную ткань людей с рассеянным склерозом, исследователи смогли идентифицировать новый подтип; они обнаружили, что некоторые поражения, которые, как считалось, свидетельствовали о потере миелина на МРТ, были, наоборот, признаками отека нейронов.
В новом исследовании ученые изучили посмертную ткань мозга 100 человек с рассеянным склерозом, которые пожертвовали свой мозг для научных исследований. Исследователи определили на основе этого анализа, что 12 голов мозга не испытали демиелинизации.
Затем команда провела микроскопическое сравнение этих 12 мозгов с 12 мозгами, демонстрирующими традиционные признаки демиелинизации при рассеянном склерозе, а также мозга людей, не страдающих неврологическими заболеваниями.
В мозге, классифицированном как имеющий MCMS, и в мозге с признаками демиелинизации были обнаружены поражения спинного мозга и коры головного мозга, которые считались типичными для рассеянного склероза. Обе группы мозга имели более низкую плотность нейронов по сравнению с мозгом здоровых людей.
Однако только в мозге, который исследователи считают традиционным рассеянным склерозом, имелись поражения в белом веществе головного мозга, которое состоит из миелина.
Требуются более "чувствительные стратегии"
Авторы пришли к выводу, что дегенерация нейронов мозга и демиелинизация - это функции рассеянного склероза, которые могут происходить отдельно, и что необходимы новые методы визуализации для точной диагностики этих различных подтипов у живых пациентов.
Даниэль Онтанеда, клинический директор программы донорства мозга в Центре лечения и исследований РС в Кливлендской клинике Меллен.
«Это исследование имеет двоякую важность», - говорит он. «Выявление этого нового подтипа РС подчеркивает необходимость разработки более чувствительных стратегий для правильной диагностики и понимания патологии MCMS».
«Мы надеемся, что эти результаты приведут к новым индивидуальным стратегиям лечения пациентов, страдающих различными формами рассеянного склероза».
«Это исследование открывает новую арену в исследованиях рассеянного склероза», - добавляет руководитель группы Брюс Трапп, заведующий кафедрой биомедицинских исследований Морриса Р. и Рут В. Грэм.
«Это первое патологическое свидетельство того, - добавляет он, - что дегенерация нейронов может происходить без потери миелина белого вещества в мозге пациентов с этим заболеванием. Эта информация подчеркивает необходимость комбинированной терапии, чтобы остановить прогрессирование инвалидности при РС ».
