Выявлен новый виновник рассеянного склероза
До сих пор неясно, что вызывает рассеянный склероз, но новое исследование завершает работу над ошибочными механизмами иммунной системы, участвующими в развитии этого состояния.
Рассеянный склероз (РС), который является аутоиммунным заболеванием, заставляет иммунную систему ошибочно атаковать миелин.
Миелин - это вещество, которое покрывает аксоны, которые представляют собой выступы, позволяющие нейронам соединяться и передавать информацию.
Этот процесс известен как демиелинизация и влияет на правильное функционирование центральной нервной системы.
Состояние характеризуется проблемами с балансом и координацией, а также со зрением, и это лишь некоторые из его последствий. В США от 250 000–350 000 человек страдают рассеянным склерозом.
Исследователи до сих пор не знают наверняка, что вызывает рассеянный склероз, но мало-помалу они раскрывают задействованные механизмы и раскрывают больше вовлеченных клеточных виновников.
Теперь невролог Роланд Мартин и иммунолог Мирейя Соспедра из Цюрихского университета и Университетской клиники Цюриха в Швейцарии и их коллеги показали, что тип иммунных клеток, называемых В-клетками, является ключом к аутоиммунным реакциям, характерным для рассеянного склероза.
В исследовании, результаты которого сейчас опубликованы в журнале Клетка, ученые объясняют, что В-клетки влияют на активность другого типа иммунных клеток, Т-клеток, которые затем вызывают воспаление.
«Мы впервые смогли показать, что определенные В-клетки - клетки иммунной системы, вырабатывающие антитела, - активируют специфические Т-клетки, которые вызывают воспаление в головном мозге и поражения нервных клеток».
Роланд Мартин
В-клетки влияют на Т-клетки
В исследованиях рассеянного склероза основное внимание уделяется роли Т-лимфоцитов в развитии этого состояния, поскольку Т-лимфоциты должны запускать соответствующий иммунный ответ, как только они обнаруживают присутствие патогенов.
Когда Т-клетки нарушают работу и ошибочно принимают здоровые клетки организма за патогены, это вызывает вредные поражения и воспаление, связанные с аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз.
Однако Мартин и его коллеги обнаружили, что Т-клетки могут быть ошибочно активированы другими специализированными иммунными клетками: В-клетками.
Это стало очевидным для исследователей после того, как они наблюдали эффекты некоторых лекарств, используемых для лечения рассеянного склероза.
Мартин говорит: «Класс препаратов для лечения РС под названием ритуксимаб и окрелизумаб заставил нас поверить в то, что В-клетки также играют важную роль в патогенезе заболевания».
Авторы отмечают, что эти препараты останавливают воспаление головного мозга, удаляя В-клетки, что предполагает, что эти иммунные клетки в конечном итоге ответственны за активность Т-клеток.
Цепь реакций
Чтобы лучше понять роль В-клеток в воспалении, исследователи проанализировали образцы крови людей с РС экспериментальным методом in vitro.
Они заметили, что В-клетки взаимодействуют со специализированными Т-клетками, повышая их активность и заставляя их делиться больше, тем самым подпитывая цикл их атаки.
Стало ясно, что В-клетки были причиной активности Т-клеток, потому что, когда они устраняли первые, последние перестали пролиферировать.
«Это означает, что теперь мы можем объяснить ранее неясный механизм действия этих препаратов от РС», - объясняет Мартин.
Исследователи также отмечают, что активированные Т-клетки, которые они исследовали в образцах крови, включают популяцию Т-клеток, которые активны в воспалении мозга, связанном с РС.
Мартин и его команда предполагают, что Т-клетки способны читать как белки, выделяемые В-клетками, так и распознавать нервные клетки в головном мозге. Ученые говорят, что Т-клетки сначала активируются в периферической крови, а затем мигрируют в мозг, где в конечном итоге атакуют миелин.
«Наши результаты не только объясняют, как действуют новые лекарства от РС, но и открывают путь для новых подходов в фундаментальных исследованиях и терапии РС», - говорит Мартин.
