Новые лекарства от рака толстой кишки могут появиться благодаря открытию белка
Возможно, появятся более эффективные методы лечения рака толстой кишки, благодаря новому исследованию, которое раскрывает новые способы, с помощью которых один-единственный белок может остановить болезнь на ее пути.
Исследователи обнаружили, что белок, известный как APC, может «затормозить» ряд путей, которые приводят к развитию рака толстой кишки.
Это открытие может открыть двери для новых лекарств от этого заболевания.
Соавтор исследования доктор Яши Ахмед, работающий в онкологическом центре Норриса Коттона при школе Гейзеля Дартмутского колледжа в Ганновере, штат Нью-Хэмпшир, и его коллеги недавно опубликовали свои результаты в журнале. Клетка развития.
Колоректальный рак, который начинается в толстой или прямой кишке, в настоящее время является третьим по распространенности раком в Соединенных Штатах. Это также третья по значимости причина смерти от рака.
Ожидается, что в этом году в США будет диагностировано около 97 220 новых случаев рака толстой кишки.
Ученые уже определили APC - белок, наделенный геном APC - в качестве возможной мишени для предотвращения колоректального рака; белок регулирует рост и деление клеток, не давая им выйти из-под контроля и образовать опухоли.
С другой стороны, деактивация APC может стимулировать развитие колоректального рака.
Роль APC «более широкая и многогранная»
Доктор Ахмед и его коллеги объясняют, что, когда речь идет о противораковой роли APC, считалось, что этот белок нацелен и разрушает единственный «активатор» - в частности, белок, называемый бета-катенином, - для предотвращения рака толстой кишки.
Изучая APC-дефицитные клетки плодовых мушек, которые содержат около 75 процентов генов, вызывающих заболевания человека, исследователи обнаружили другие механизмы, с помощью которых APC может остановить рак толстой кишки.
«Неожиданно, - говорят авторы, - мы обнаружили, что блокирование активности рецептора Wnt в APC-дефицитных клетках ингибирует передачу сигналов Wnt независимо от лиганда Wnt. Мы также показываем, что индуцируемая потеря APC быстро сопровождается активацией рецептора Wnt и повышением уровня бета-катенина ».
Доктор Ахмед говорит, что эти результаты ставят под сомнение общепринятую в настоящее время точку зрения о том, как APC предотвращает рак толстой кишки, «показывая, что роль APC гораздо шире и многогранна».
Более того, исследователи считают, что их открытие может привести к новым методам лечения одного из наиболее часто диагностируемых видов рака.
«Поскольку эта новая роль APC включает белки на поверхности клетки, - объясняет д-р Ахмед, - борьба с колоректальным раком может стать проще. Например, терапевтические антитела, которые обычно не могут работать внутри клетки, теперь можно использовать для лечения колоректального рака с мутациями APC ».
Соавтор исследования доктор Итан Ли с факультета клеточной биологии и биологии развития в Университете Вандербильта в Нэшвилле, штат Теннесси, добавляет, что их исследование также может помочь исследователям понять, почему мутации APC, по-видимому, играют ключевую роль в определенных раковых заболеваниях.
«Некоторые ткани могут иметь резервный механизм, чтобы тормозить путь при мутации APC», - предполагает д-р Ли.
Исследователи пришли к выводу, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы раскрыть более глубокие детали того, как APC может остановить рак толстой кишки.
