Так ли брюшной жир приводит к диабету?
Известно, что избыточный вес или ожирение ведет к ухудшению здоровья, но менее известно, что брюшной жир является наиболее вредным типом. До сих пор исследователи не были уверены в механизмах, ответственных за это, но теперь они показывают, как фермент, вырабатываемый нашей печенью, повышает риск развития диабета.
Когда дело доходит до вредных последствий избыточного жира, ключевым моментом является то, как он распределяется по телу.
Медицинские новости сегодня недавно сообщили об исследованиях, показывающих, что абдоминальный жир глубоко связан с диабетом 2 типа и сердечными заболеваниями.
Мы также рассмотрели исследования, предполагающие, что женщины, в частности, могут подвергаться повышенному кардиометаболическому риску, если у них более высокое соотношение талии и бедер.
Дополнительные исследования показали, что жир на животе особенно опасен при воспалении. Более ранние исследования показали, что локальное воспаление в жировой ткани приводит к кардиометаболическим аномалиям, таким как резистентность к инсулину.
Но точный механизм, ответственный за эту связь между воспалением жировой ткани и кардиометаболическими расстройствами, остается несколько неясным - например, исследователи задаются вопросом, является ли воспаление «причиной или следствием инсулинорезистентности».
Теперь исследователи из Медицинского центра Ирвинга Колумбийского университета в Нью-Йорке, штат Нью-Йорк, помогают пролить столь необходимый свет на эту проблему; они показывают, что печень способствует этому воспалению.
Группу возглавлял доктор Айра Табас, профессор медицины Ричарда Дж. Стока в Колледже врачей и хирургов Вагелоса Колумбийского университета. Результаты были опубликованы в журнале. Природа.
Ключевая роль ингибиторов DPP4 при диабете
Доктор Табас и его коллеги использовали мышей с ожирением, чтобы проверить, снизит ли блокирование фермента DPP4 воспаление в их брюшной полости.
Исследователи сосредоточились на DPP4, потому что людям, которые уже страдают диабетом, прописывают ингибиторы DPP4, чтобы помочь им справиться с симптомами. Ингибиторы DPP4 работают, предотвращая взаимодействие фермента с гормоном, повышающим уровень инсулина.
В этом исследовании DPP4 не уменьшал воспаление брюшной полости у мышей. Доктор Табас объясняет эти результаты, предполагая, что они могут быть связаны с разницей между тем, как ингибиторы DPP4 работают в кишечнике, и тем, как они работают в печени.
«Ингибиторы DPP4 снижают уровень сахара в крови, подавляя DPP4 в кишечнике. Но у нас есть некоторые доказательства того, что ингибиторы DPP4 в кишечнике также вызывают воспаление в жировой ткани », - заявляет он. «Это нивелирует противовоспалительное действие, которое лекарства могут иметь, когда достигают воспалительных клеток, называемых макрофагами, в жире».
«Из наших исследований, - добавляет доктор Табас, - мы знаем, что DPP4 взаимодействует с молекулой этих клеток, усиливая воспаление. Если бы мы могли заблокировать это взаимодействие, мы могли бы остановить фермент от воспаления и инсулинорезистентности ».
Итак, исследователи нацелены на DPP4 в клетках печени, а не в кишечнике. Это уменьшило воспаление жировой ткани и снизило резистентность к инсулину.
Ингибиторы DPP4 также снижали уровень сахара в крови.
К клиническим испытаниям на людях
Как сообщает доктор Табас, «специфическое ингибирование DPP4 в клетках печени атакует инсулинорезистентность - основную проблему диабета 2 типа - по крайней мере, в наших доклинических моделях».
Исследователи объясняют, что эти результаты означают для будущего лечения диабета 2 типа. Доктор Табас говорит: «Если мы сможем разработать способы нацеливания на DPP4 в печени у людей, это может стать новым мощным способом лечения диабета 2 типа, вызванного ожирением».
Д-р Ахмед А. Хасан, медицинский работник и программный директор отделения атеротромбоза и ишемической болезни сердца Национального института сердца, легких и крови, также комментирует полученные данные.
Он говорит: «Это исследование раскрывает потенциальную новую цель для лечения диабета 2 типа и кардиометаболических нарушений».
«Эти результаты могут проложить путь для будущих клинических испытаний, чтобы проверить, может ли новый подход к лечению, основанный на этой цели, улучшить инсулинорезистентность у пациентов с диабетом. Требуются дополнительные исследования ».
Д-р Ахмед А. Хасан
