Еда, когда сыт: битва между двумя сигналами мозга
Почему желание продолжать есть подавляет сигнал, говорящий о том, что мы сыты? Новое исследование обнаруживает, что это связано с борьбой между двумя соседними группами клеток мозга, в которой опиоидная система мозга также играет роль.
Также было обнаружено, что лекарственный препарат налоксон, блокируя опиоидную систему, останавливает переедание.
Исследование, представленное в Труды Национальной академии наук, был проведен на мышах, но ученые считают, что полученные данные помогут нам лучше понять аналогичные механизмы у людей.
«Наша работа, - объясняет старший автор исследования профессор Худа Акил, нейробиолог из отделения психиатрии Института молекулярной и поведенческой нейробиологии Мичиганского университета в Анн-Арборе, - показывает, что сигналы сытости - наличия достаточного количества еды - являются недостаточно сильны, чтобы противостоять сильному влечению к еде, имеющему большое эволюционное значение ».
Избыточный вес или ожирение увеличивает риск развития нескольких длительных состояний, таких как сердечно-сосудистые заболевания и диабет 2 типа, а также рак.
Избыточный вес является мировой проблемой общественного здравоохранения, затрагивающей страны с низким и средним доходом, а также страны с высоким доходом.
По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2016 год, 39 процентов взрослого населения во всем мире имеют избыточный вес, а 13 процентов страдают ожирением.
Необходимо понять механизмы мозга
Стремление лучше понять факторы ожирения, такие как роль мозга в регулировании приема пищи, никогда не было таким большим. Среди них, отмечают авторы исследования, «механизмы, которые модулируют как начало, так и прекращение кормления».
Профессор Акил и ее коллеги сосредоточились на двух небольших группах соседних нервных клеток или нейронов в гипоталамусе, небольшом участке мозга, который участвует в нескольких функциях, таких как контроль «мотивированного поведения».
Эти две группы клеток называются проопиомеланокортиновыми (POMC) и агути-родственными пептидными (AgRP) клетками. Они находятся в области гипоталамуса, известной как дугообразное ядро (Arc).
Ученые уже знали, что две группы и Арк каким-то образом участвовали в «контроле кормления».
Действительно, в предыдущей работе некоторые из команды уже показали, что при получении определенных сигналов нейроны POMC действуют «как тормоз» при еде, а нейроны AgRP действуют как педаль газа - особенно когда с момента последнего прошло много времени. подача.
«Совместное нажатие педали газа и тормоза»
Однако оставалось неясным, как эти две группы взаимодействовали. Инструмент под названием оптогенетика помог исследователям составить карту сигналов механизма с помощью лазерного света для активации и деактивации выбранных клеток у мышей, которые переедали.
Они обнаружили, что, когда они активировали клетки POMC, это также активировало близлежащие клетки AgRP. Это означало, что педаль газа и тормоз при подаче были задействованы одновременно, и в результате педаль газа победила.
«Когда оба стимулируются одновременно, AgRP крадет шоу», - объясняет профессор Акил.
С помощью другого оптогенетического метода ученые увидели, что они могут запускать клетки POMC, не активируя близлежащие клетки AgRP. Это привело к быстрому и «значительному снижению» поедания мышей.
Используя инструмент визуализации, они также составили подробные карты задействованных путей. Они создали трехмерную карту путей, которые начинаются в POMC и AgRP. Будучи активными, эти сигнальные пути вызывают либо чувство сытости, либо желание поесть.
В дальнейших тестах исследователи исследовали сигналы, которые находятся «ниже по течению» активации клеток POMC и AgRP, и выяснили, что их влияние широко распространяется в головном мозге, охватывая даже области коры головного мозга, которые контролируют восприятие, память и внимание.
Опиоидная система играет роль
В последней серии экспериментов команда выяснила, что активация AgRP также включает опиоидную систему мозга. Введение грызунам блокатора опиоидных рецепторов налоксона остановило пищевое поведение.
«Это говорит о том, что собственная эндогенная опиоидная система мозга может играть роль в желании есть сверх того, что необходимо», - отмечает профессор Акил.
Обычно исследования метаболических факторов, влияющих на питание и переедание, сосредоточены на таких гормонах, как грелин и лептин.
Эти данные, однако, предполагают, что мозговые цепи или «нейронные системы», по-видимому, также играют важную роль.
Это может быть реакция на эмоциональные, социальные и перцепционные сигналы. Профессор Акил призывает к дальнейшим исследованиям этого аспекта переедания.
«Есть целая индустрия, построенная на том, чтобы побудить вас поесть, независимо от того, нужно вам это или нет, с помощью визуальных сигналов, упаковки, запахов и эмоциональных ассоциаций. Люди испытывают чувство голода, просто глядя на них, и нам необходимо изучить нейронные сигналы, задействованные в тех механизмах внимания и восприятия, которые побуждают нас есть ».
Проф. Худа Акил
