Воспаление сдерживает сердечный приступ и инсульт
Ученые обнаружили, что в отношении артерий воспаление может быть как хорошим, так и плохим. В своей хорошо известной плохой роли он может помочь при атеросклерозе, процессе образования бляшек, который закупоривает артерии и повышает риск сердечных приступов и инсультов.
Однако новое исследование также показало, что на поздних стадиях атеросклероза воспаление помогает сохранять бляшки стабильными, что снижает риск сердечных приступов и инсультов.
Исследование было проведено в Университете Вирджинии (UVA) в Шарлоттсвилле, и теперь оно опубликовано в журнале. Природа Медицина.
Эти результаты имеют важное значение для лекарств, которые лечат запущенный атеросклероз за счет уменьшения воспаления.
Исследователи обращают внимание на «известный препарат» канакинумаб, который проходит испытания для лечения запущенного атеросклероза.
Основываясь на своих результатах, они предполагают, что в случае получения федерального одобрения препарат следует давать только «избранной группе пациентов».
«Наши данные говорят о том, - говорит старший автор исследования Гэри К. Оуэнс, профессор сердечно-сосудистых исследований в UVA, - что вам нужно быть чрезвычайно осторожным, начиная давать этот препарат более широко пациентам из группы низкого риска».
«Если вы отдадите его не тому человеку, он может сделать противоположное тому, что вы намеревались сделать», - предупреждает он.
Атеросклероз и бляшки
По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), ежегодно в Соединенных Штатах около 795 000 человек страдают инсультом, а 790 000 человек - сердечным приступом.
Большинство инсультов и сердечных приступов являются результатом сложного процесса атеросклероза.
В результате этого процесса образуются бляшки на внутренних стенках артерий или кровеносных сосудов, которые снабжают сердце и другие органы и ткани кислородом и питательными веществами. Бляшки состоят из кальция, жиров, холестерина и других веществ, передающихся с кровью.
По мере прогрессирования атеросклероза эти бляшки затвердевают и вызывают сужение пораженных артерий и затрудняют кровоток.
Это увеличивает риск сердечного приступа, если артерия питает сердечную мышцу, или инсульта, если она питает мозг.
Традиционно считается, что организм откладывает потенциально вредные вещества в бляшках, после чего они практически не меняются и переходят в состояние покоя. Считается, что «волокнистые колпачки», закрывающие бляшки, инертны и действуют как пятна на шинах.
Колпачки от зубного налета постоянно меняются
Однако, работая с клеточными культурами и мышами, проф.Оуэнс и его коллеги обнаружили, что крышки далеко не инертны и могут быстро и резко меняться со временем; они постоянно «модифицируются».
Они заметили, что лечение препаратом, блокирующим стимулятор воспаления, ослабляет структуру колпачка, в результате чего бляшка разрывается быстрее.
Ученые предполагают, что уменьшение воспаления в неподходящее время является сигналом о том, что работа по запечатыванию налета завершена.
«Это исследование, - сообщает первый автор Рики Бейлис, студент лаборатории профессора Оуэнса, - похоже, указывает на то, что фиброзный колпачок как структура на самом деле намного более пластичен, чем считалось ранее».
Хотя сначала это может показаться проблемой, Бейлис говорит, что на самом деле это может предоставить «гораздо большую возможность укрепить крышки для предотвращения сердечных приступов и инсультов».
Профессор Оуэнс считает, что исследования, подобные их, должны привести к лучшему дизайну лекарств, нацеленных на «плохие части воспаления», сохраняя и даже продвигая «хорошие части», чтобы «повысить стабильность атеросклеротических поражений».
«[Мы] считаем, что наши данные позволяют предположить, что если вы подавите воспалительную реакцию без предварительного устранения или уменьшения причины воспаления […], это может стать опасным и иметь непредвиденные последствия».
Проф. Гэри К. Оуэнс
