Могут ли кишечные бактерии объяснить связь между стрессом и аутоиммунным заболеванием?
Новые данные могут объяснить, почему стресс является фактором риска аутоиммунных заболеваний. Недавнее исследование на мышах показало, что постоянный социальный стресс изменяет кишечную микробиоту или микроорганизмы таким образом, что может вызвать определенные иммунные реакции.
Аутоиммунные состояния развиваются, когда иммунная система атакует собственные ткани, органы и клетки организма. Он реагирует на них, как если бы они были болезнетворными бактериями и вирусами.
Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний предполагает, что существует не менее 80 аутоиммунных заболеваний, включая волчанку, ревматоидный артрит и диабет 1 типа.
Исследования определили стресс как фактор риска аутоиммунных заболеваний. Однако механизм связи неясен.
Исследователи из Университета Бар-Илан в Израиле обнаружили, что кишечные бактерии у мышей реагируют на социальный стресс увеличением количества эффекторных Т-хелперных клеток, иммунных клеток, которые играют роль в аутоиммунитете.
Они сообщают о своих выводах в недавней статье в журнале. mSystems.
«Мы знаем, что между иммунной системой и микробиотой существует сильное взаимовлияние», - говорит старший автор исследования и иммунолог Орли Авни, доктор философии.
Авни и ее команда обнаружили, что постоянный социальный стресс изменяет не только экспрессию генов кишечных бактерий мышей, но и их состав.
«И последующий иммунный ответ на эту угрозу поставил под угрозу терпимость к себе», - добавляет она.
Симптомы различаются при аутоиммунных заболеваниях.
По оценке Американской ассоциации аутоиммунных заболеваний, в США более 50 миллионов человек страдают аутоиммунными заболеваниями.
Причины многих из этих заболеваний, которые чаще возникают у женщин, чем у мужчин, не ясны.
Помимо унаследованных рисков, ученые подозревают, что шансы на развитие аутоиммунного заболевания возникают в основном из-за сложных взаимодействий между генами и окружающей средой.
Что делает исследование причин аутоиммунных заболеваний особенно сложным, так это разнообразный характер и тяжесть симптомов. Эта разновидность различается не только по условиям, но и внутри них.
Возьмем, например, рассеянный склероз (РС), заболевание, при котором иммунная система атакует миелин, защитный белок, который покрывает и изолирует нервы центральной нервной системы.
РС имеет непредсказуемые симптомы, которые могут варьироваться от «относительно безобидных» до «инвалидизирующих» и даже «разрушительных».
Заболевание часто начинается с проблем со зрением и прогрессирует до слабости и проблем с равновесием и координацией.
Напротив, при редкой и инвалидизирующей болезни склеродермии аутоиммунитет вызывает фиброз, который представляет собой избыточное производство коллагена и других белков, образующих соединительную ткань.
Склеродермия может поражать различные части тела, включая внутренние органы, кожу и кровеносные сосуды. Различные типы этого заболевания различаются по степени локализации или системности фиброза.
Стресс изменяет кишечные бактерии у мышей
В новом исследовании исследователи использовали две группы мышей: группу социального стресса и контрольную группу. Они подвергали группу социального стресса 10-дневным ежедневным встречам с другими агрессивными, доминирующими мышами. В контрольной группе таких встреч не было.
Когда они впоследствии проанализировали кишечные микробы мышей, исследователи обнаружили, что у группы социального стресса было больше Билофила и Дегалобактерии чем элементы управления.
Ученые также обнаружили более высокий уровень этих кишечных бактерий у людей с рассеянным склерозом.
Дальнейшее расследование показало, что стресс изменил некоторые гены кишечных микробов мышей. Наиболее значительными изменениями генов были те, которые помогают бактериям расти, перемещаться и передавать сигналы хозяину и от него.
Увеличение экспрессии этих генов в микробах может помочь им путешествовать за пределы кишечника. Команда обнаружила, например, что такие изменения могут позволить микробам перемещаться к ближайшим лимфатическим узлам, где они могут вызывать иммунные реакции.
Кишечные лимфатические узлы подвергшихся стрессу мышей содержали более высокие уровни не только большего количества патогенных бактерий, но и эффекторных Т-клеток, «включая миелин-аутореактивные клетки».
Полученные данные позволяют предположить, что существует цепочка событий, при которой стрессовое воздействие, изменения кишечных бактерий и изменения иммунных клеток приводят к более высокому риску аутоиммунной атаки.
Однако Авни предупреждает, что, хотя кажется, что кишечные бактерии могут реагировать на социальный стресс, все же есть способ узнать, как эти события будут развиваться в долгосрочной перспективе.
Лучшее понимание этой сложной взаимосвязи может однажды привести к индивидуализированному лечению кишечных микробов аутоиммунных состояний, чувствительных к стрессу.
«Недостаточно изучить состав или увеличение или уменьшение количества видов. Мы также должны понимать, как микробиота чувствует нас и как они соответственно меняют свое «поведение» ».
Орли Авни, доктор философии
