Как диета может изменить работу кишечника, что приведет к инсулинорезистентности

Новое исследование с использованием моделей мышей и образцов фекалий, собранных у людей, изучает механизмы, которые способствуют резистентности к инсулину через кишечную среду. Исследователи предполагают, что тип диеты, которую человек ест, может иметь ключевое значение.

Новое исследование более подробно рассматривает механизмы, связывающие диету с инсулинорезистентностью.

Инсулинорезистентность возникает, когда организм перестает нормально реагировать на инсулин - гормон, который помогает организму перерабатывать сахар.

Развитие инсулинорезистентности может привести к диабету 2 типа, метаболическому состоянию, от которого страдают миллионы людей во всем мире.

Ожирение является значительным фактором риска инсулинорезистентности и диабета. Но как и почему ожирение вызывает эти метаболические изменения?

Исследователи из Университета Торонто в Канаде считают, что ответ может заключаться в механизмах, которые приводят в действие диета с высоким содержанием жиров.

«Во время кормления с высоким содержанием жиров и ожирения происходит значительный сдвиг в микробных популяциях в кишечнике, известный как дисбактериоз, который взаимодействует с иммунной системой кишечника», - объясняют исследователи в своей новой исследовательской работе, опубликованной в Nature Communications.

Команда решила попытаться выяснить, как именно диета с высоким содержанием жиров может изменить иммунитет кишечника и, следовательно, бактериальный баланс, что приведет к резистентности к инсулину.

«Связующим звеном между кишечной микробиотой и кишечной иммунной системой является молекула иммуноглобулина А (IgA)», - отмечают исследователи в своей статье. Они добавляют, что эта молекула представляет собой антитело, вырабатываемое В-клетками, типом иммунных клеток.

Исследователи полагали, что IgA может быть недостающим звеном, объясняющим, как плохое питание приводит к резистентности к инсулину, изменяя иммунитет кишечника.

Чувствительный механизм, на который влияет диета

В первой части своего исследования исследователи использовали модели мышей с ожирением, у некоторых из которых отсутствовал IgA. Исследователи обнаружили, что когда мыши с дефицитом IgA ели диету с высоким содержанием жиров, их инсулинорезистентность ухудшалась.

Когда исследователи собрали кишечные бактерии у мышей с дефицитом IgA и трансплантировали их грызунам без кишечных бактерий, у этих мышей также развилась резистентность к инсулину.

Исследователи предполагают, что этот эксперимент показывает, что при нормальном уровне IgA помогает контролировать кишечные бактерии. Не только это, это также поможет предотвратить «утечку» вредных бактерий через кишечник.

Мыши без IgA имели повышенную проницаемость кишечника, а это означало, что вредные бактерии могли «просачиваться» из кишечника в остальную часть тела.

После этих экспериментов на доклинических моделях исследователи двинулись дальше, чтобы посмотреть, применимы ли те же механизмы к людям. Им удалось получить образцы стула у людей, перенесших бариатрическую операцию - форму операции по снижению веса.

Исследователи проанализировали содержание IgA в образцах стула, собранных как до, так и после того, как люди перенесли бариатрическую операцию.

Исследователи обнаружили, что у этих людей был более высокий уровень IgA в кале после операции, предполагая, что это антитело действительно связано с метаболической функцией и зависит от диеты.

«Мы обнаружили, что во время ожирения в кишечнике снижается уровень В-клеток, вырабатывающих антитела под названием IgA», - отмечает ведущий автор исследования Хелен Лак.

«IgA естественным образом вырабатывается нашим организмом и имеет решающее значение для регулирования бактерий, живущих в нашем кишечнике», - объясняет она. Она добавляет, что «[i] t действует как защитный механизм, который помогает нейтрализовать потенциально опасные бактерии, которые используют изменения в окружающей среде, например, когда мы потребляем несбалансированную или жирную диету».

Результаты текущего исследования предполагают прямую связь между диетой с высоким содержанием жиров и ожирением, с одной стороны, и более низким уровнем кишечного IgA, симптомами воспаления кишечника и развитием инсулинорезистентности, с другой.

В будущем исследователи хотели бы выяснить, как лучше всего повысить уровень IgA-продуцирующих В-клеток, полагая, что это вмешательство может защитить от инсулинорезистентности.

«Если мы сможем стимулировать эти IgA B-клетки или их продукты, тогда мы сможем контролировать тип бактерий в кишечнике. Особенно те, которые с большей вероятностью связаны с воспалением и, в конечном итоге, с резистентностью к инсулину. «

Соавтор доктор Дэниел Винер

«В будущем эта работа может стать основой для новых биомаркеров кишечного иммунитета или методов лечения ожирения и его осложнений, таких как инсулинорезистентность и диабет 2 типа», - говорит соавтор исследования доктор Дэниел Винер.

none:  псориатический артрит лейкемия операция