Установлено, что холестерин играет роль в болезни Альцгеймера
Новое исследование, проведенное учеными из Кембриджского университета в Соединенном Королевстве, пришло к выводу, что холестерин может играть значительную роль в развитии болезни Альцгеймера.
Холестерин - это восковое вещество, которое может накапливаться на стенках артерий, потенциально вызывая проблемы со здоровьем.
Приблизительно 71 миллион человек в Соединенных Штатах живут с высоким уровнем липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или «плохого холестерина».
Он чаще считается фактором, способствующим сердечно-сосудистым заболеваниям, таким как сердечные заболевания и инсульт, но холестерин также является одним из основных компонентов клеточной стенки.
Новое исследование, опубликованное в журнале Химия природы, предполагает, что этот холестерин также может действовать как катализатор кластеров белка, называемого бета-амилоидом, которые образуются в головном мозге.
Хорошо известно, что бета-амилоид является ключевым фактором, способствующим развитию болезни Альцгеймера, которая в настоящее время поражает около 5,4 миллиона человек в США. Когда бета-амилоид агрегируется, он образует бляшки, которые токсичны для функции мозга и убивают клетки мозга.
Однако ученые изо всех сил пытались определить, как вообще образуются кластеры бета-амилоида.
Холестерин ускоряет агрегацию
Что действительно известно ученым, так это то, что молекулы бета-амилоида обычно не слипаются в головном мозге, потому что они присутствуют только в небольших количествах и рассредоточены по всему мозгу.
Кембриджская команда объединила усилия с исследователями из Лундского университета в Швеции, чтобы изучить, как бета-амилоид может образовывать кластеры при болезни Альцгеймера.
Они показали, что бета-амилоид может прилипать к липидам, типу нерастворимых молекул, которые включают жиры, стероиды, фосфолипиды и воски. В частности, было обнаружено, что бета-амилоид очень хорошо прилипает к липидным клеточным мембранам, содержащим холестерин.
Затем, как только молекулы бета-амилоида прикрепляются к холестеринсодержащим липидным клеточным мембранам в непосредственной близости от других «застрявших» молекул бета-амилоида, существует большая вероятность того, что эти молекулы встретятся друг с другом, вызывая формирование кластеров.
Команда подсчитала, что присутствие холестерина привело к тому, что кластеры бета-амилоида развились в 20 раз быстрее, чем в противном случае.
Снизит ли риск употребление меньшего количества холестерина?
Более ранние исследования выявили связь между холестерином и болезнью Альцгеймера; например, ученые знают, что некоторые из тех же генов, которые обрабатывают холестерин в головном мозге, также вовлечены в болезнь Альцгеймера. Однако неясно, как они связаны.
Авторы недавнего исследования не уверены, играет ли диетический холестерин роль в болезни Альцгеймера, поскольку этот вид холестерина не проникает в мозг из кровотока.
Таким образом, хотя в целом для вашего здоровья полезно придерживаться сбалансированной диеты без слишком большого количества холестерина, количество потребляемого вами холестерина не считается проблемой с точки зрения риска развития болезни Альцгеймера.
На самом деле, соавтор исследования профессор Микеле Вендрусколо из Центра болезней неправильной фолдинга при Кембриджском университете говорит, что проблема не в холестерине как таковом.
«Вопрос для нас сейчас, - говорит он, - не в том, как удалить холестерин из мозга, а в том, как контролировать роль холестерина в болезни Альцгеймера посредством регулирования его взаимодействия с бета-амилоидом. Мы не говорим, что холестерин является единственным триггером процесса агрегации, но это, безусловно, один из них ».
Профессор Вендрусколо объясняет, что холестерин перемещается по телу специальными «белками-переносчиками», такими как ApoE, который в его мутированной форме также изучался как фактор риска развития болезни Альцгеймера.
У пожилых людей белковые носители менее эффективны, прерывая движение холестерина по телу. Таким образом, в будущем ученые могут разработать лекарства, которые нацелены на этот процесс, помогая контролировать баланс холестерина и бета-амилоида в мозге.
«Эта работа помогла нам сузить конкретный вопрос в области исследования болезни Альцгеймера», - заключает профессор Вендрусколо.
«Теперь нам нужно более подробно понять, как в мозге поддерживается баланс холестерина, чтобы найти способы инактивировать триггер агрегации бета-амилоида».
