Ученые создали новую молекулу для борьбы с болью
Исследователи из Техасского университета в Далласе создали молекулу, имитирующую РНК, которая блокирует серию реакций сенсибилизации к боли, которые обычно возникают после травмы.
Они верят, что то, что они узнали об их «молекуле-приманке», проложит путь к новому классу лекарств, которые с самого начала предотвращают боль без риска зависимости.
Статья опубликована в журнале. Nature Communications описывает, как «синтетический имитатор РНК снижает болевую сенсибилизацию у мышей», блокируя создание белков, сигнализирующих о боли.
«Мы манипулируем одним из этапов синтеза белка», - объясняет старший автор исследования доктор Захари Кэмпбелл, чья лаборатория специализируется на изучении молекулярных механизмов боли.
«Наши результаты показывают, что местное лечение с помощью приманки может предотвратить боль и воспаление, вызванные повреждением ткани», - добавляет он.
Необходимо бороться с опиоидным кризисом
Около трети населения Соединенных Штатов, а это около 100 миллионов человек, страдает хронической болью, «основной причиной инвалидности американцев».
«Плохо леченная боль причиняет огромные человеческие страдания, - объясняет доктор Кэмпбелл, - а также ложится тяжелым бременем на системы здравоохранения и наше общество».
Другой серьезной проблемой является быстрое увеличение количества выписанных в последние годы рецептов на опиоидные обезболивающие, которое сопровождалось увеличением числа случайных передозировок, а также количества госпитализаций из-за зависимости от этих лекарств.
Данные национального опроса, проведенного в США в 2015 году, показывают, что почти 92 миллиона человек употребляли опиоиды, отпускаемые по рецепту, в течение предыдущего года. Эта цифра включает около 11,5 миллионов человек, которые «злоупотребляли» лекарствами, большинство из которых заявили, что получали их для облегчения боли.
Обезболивание, избегающее головного мозга
Опиоиды - это «наиболее широко используемые и эффективные» препараты для лечения боли. Однако у них есть серьезный недостаток: они взаимодействуют с областями мозга, отвечающими за вознаграждение и эмоции.
Работа, которую делают доктор Кэмпбелл и его команда, может привести к появлению обезболивающих, не влияющих на мозг.
Они предполагают, что их исследование показывает, что «развитие хронической боли требует регулируемого местного синтеза белка» в месте повреждения.
Разработанная ими молекула-приманка действует в молекулярных механизмах, которые включают ноцицепторы, которые представляют собой специализированные клетки в месте повреждения, которые передают сигналы боли в мозг.
После травмы молекулы информационной РНК переводят код, содержащийся в ДНК, в инструкции по производству белков, которые сигнализируют о боли.
Имитируя РНК, молекула-приманка прерывает процесс производства белков. Введенный в место травмы у мышей, он уменьшил «поведенческую реакцию на боль», говорят исследователи.
Молекула, подражающая РНК, медленно разлагается
«Когда вы получаете травму, определенные молекулы производятся быстро. Помня об этой ахиллесовой пяте, - говорит доктор Кэмпбелл, - мы решили саботировать нормальную серию событий, вызывающих боль в месте травмы.
«По сути, - добавляет он, - мы исключаем возможность возникновения патологического состояния боли». Новая молекула, которую разработали он и его коллеги, также решает серьезную проблему медицины на основе РНК: соединения РНК очень быстро метаболизируются.
«Молекулы, которые быстро разлагаются в клетках, не являются хорошими кандидатами на лекарства», - объясняет доктор Кэмпбелл, добавляя: «Стабильность наших соединений на порядок выше, чем у немодифицированной РНК».
Он отмечает, что их исследование - первое, в котором был создан «химически стабилизированный миметик для конкурентного ингибирования РНК с целью нарушения взаимодействия РНК-белок».
Он и его команда предполагают, что их открытия также улучшат наше понимание этих взаимодействий и откроют совершенно «новую область науки».
«Продолжающийся опиоидный кризис подчеркивает необходимость обезболивающих, не вызывающих привыкания. Надеюсь, это шаг в этом направлении ».
Д-р Захари Кэмпбелл
