Исследователи обнаружили белок, который может предотвратить диабет и обратить его вспять
Недавнее исследование показало, что нацеливание на определенный белок в жировых клетках мышей обращает вспять диабет 2 типа. Результаты также показывают, что белок может предотвратить развитие болезни.
С 1980-х годов глобальная распространенность диабета увеличилась почти в четыре раза.
По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в США около 1 из 10 человек страдает диабетом 2 типа (T2D), наиболее распространенной формой диабета.
Еще у 1 из 3 человек есть предиабет - уровень сахара в крови выше нормы, что увеличивает риск СД2.
Неуклонный рост уровней СД2 в значительной степени связан с увеличением показателей ожирения: ожирение является одним из основных факторов риска развития диабета.
Инсулин - это гормон, регулирующий уровень сахара в крови. При СД2 организм либо не реагирует на гормон, либо не вырабатывает его в достаточном количестве.
Хотя лекарства и изменение образа жизни могут помочь контролировать уровень инсулина и контролировать диабет, лекарства нет, и исследователи стремятся найти более эффективные методы лечения.
Недавно группа исследователей, многие из которых из Университета Британской Колумбии в Канаде или Каролинского института в Швеции, изучили роль определенного белка в жировых клетках.
Недавно они опубликовали свои выводы в журнале. EBioMedicine.
Белая жировая ткань
Когда мы потребляем больше калорий, чем нужно нашему организму, тип жира, называемый белой жировой тканью (WAT), расширяется, чтобы накапливать избыточную энергию в виде жира. Однако, если мы потребляем больше энергии, чем нам нужно, в течение более продолжительных периодов времени, эта система не справляется, что в конечном итоге приводит к резистентности к инсулину.
В частности, исследователей интересовало, как гликопротеин CD248 может влиять на WAT и возможное развитие T2D.
Ранее исследователи связывали CD248 с ростом опухоли и воспалением, но никто не исследовал его роль при СД2.
Во-первых, исследователи проанализировали экспрессию генов в WAT у людей, которые были худыми, страдающими ожирением, страдали СД2 или не болели СД2.
У тех, кто страдает ожирением или инсулинорезистентностью, они обнаружили, что ген CD248 активирован; Другими словами, организм вырабатывал больше белка. Это наблюдение привело ученых к выводу, что CD248 может работать как маркер чувствительности к инсулину, который более чувствителен, чем существующие методы.
Затем исследователи в лаборатории искусственно снизили активность CD248 в человеческих клетках WAT.
Из этих экспериментов они пришли к выводу, что CD248 в WAT играет роль в клеточных процессах, которые приводят к резистентности к инсулину, вызванной длительным чрезмерным потреблением энергии. В частности, они обнаружили, что CD248 участвует в реакции клеток на гипоксию, которая является признаком ожирения.
Переход к модели мыши
Затем ученые перешли к модели мыши. Они использовали мышей, у которых отсутствовал ген, кодирующий CD248, в их WAT (хотя другие типы клеток все еще производили CD248). В этих экспериментах исследователи обнаружили, что мыши были защищены от развития инсулинорезистентности и СД2.
У мышей не развился диабет, даже когда они получали диету с высоким содержанием жиров, и у них началось ожирение.
Важно отметить, что мыши с пониженным содержанием CD248 в жировых клетках, по-видимому, не испытывали каких-либо побочных эффектов, что позволяет предположить, что нацеливание на этот белок может быть полезным лечением в будущем.
Помимо защитных эффектов снижения CD248, ученые также продемонстрировали его потенциал в качестве терапии для тех, у кого уже есть СД2.
«Наиболее интересным открытием было то, что чувствительность к инсулину мышей, у которых уже есть диабет, можно улучшить за счет снижения уровня CD248 в жировых клетках, даже если они остаются страдающими ожирением».
Соавтор доктор Эдвард Конвей
Первые дни
Хотя эти результаты увлекательны и дополняют наше понимание того, как развивается СД2, исследователям потребуется проделать большую работу, прежде чем результаты попадут в аптеку.
Доктор Конвей добавляет предостережение: «Хотя эти открытия впечатляют, мы все еще далеки от нового лечения». Тем не менее, он планирует продолжить свои исследования, объясняя: «Наша ближайшая цель - понять, как работает CD248, чтобы можно было разработать безопасные и эффективные лекарства, снижающие уровень белка или нарушающие его функцию».
Путь от исследований на клетках и мышах к лечению пациентов - долгий, дорогостоящий и часто неудачный.
Исследование предлагает новый способ оценки инсулинорезистентности, предотвращения ее прогрессирования и даже обращения вспять СД2. Поскольку диабет развивается тревожными темпами, поиск этих зацепок сейчас является неотложной задачей.
