Новый препарат может спасти слух миллионов
Исследователи, стоящие за новым исследованием, опубликованным в Журнал экспериментальной медицины Обратите внимание, что ингибирование фермента, известного как циклинзависимая киназа 2, потенциально может спасти слух миллионов людей.
В ходе исследования было обнаружено, что ингибирование циклин-зависимой киназы 2 (CDK2) защищает грызунов от потери слуха, связанной с шумом и лекарствами, путем предотвращения гибели клеток внутреннего уха.
Если будет доказано, что ингибиторы CDK2 являются эффективным средством лечения для этой цели у людей, это будет очень важно, поскольку в настоящее время не существует лекарств, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения потери слуха.
Считается, что во всем мире около 466 миллионов человек имеют «инвалидизирующую потерю слуха», которая может быть вызвана множеством факторов, включая инфекцию, врожденные дефекты, воздействие шума и использование некоторых лекарств.
Прошедший год, Медицинские новости сегодня сообщил об исследовании, опубликованном в журнале Менопауза это обнаружило связь между использованием заместительной гормональной терапии у женщин и более высоким риском потери слуха.
Однако это открытие удивило авторов исследования, и они не смогли определить причинные механизмы, лежащие в основе ассоциации.
Кенпауллоне подает надежды
Исследователи изучили индивидуальный потенциал более 4000 лекарств для защиты клеток внутреннего уха от побочных эффектов химиотерапевтического препарата цисплатин, который, как известно, вызывает потерю слуха у 70 процентов пациентов.
Хотя цисплатин эффективен против рака, связанный с ним побочный эффект потери слуха может быть необратимым.
Сузив список из 4000 возможных методов лечения до 10, ученые обнаружили, что тремя наиболее эффективными препаратами являются ингибиторы CDK2. Самым эффективным из них было соединение под названием «кенпауллон».
Ученые обнаружили, что инъекции кенпауллона в среднее ухо мышей и крыс защищают животных от потери слуха, связанной с цисплатином.
В исследовании кенпауллон, по-видимому, не позволял CDK2 инициировать производство «токсичных активных форм кислорода» в клетках уха.
Токсичные активные формы кислорода - это молекулы и свободные радикалы, полученные из молекулярного кислорода, которые, как считается, вызывают ряд неблагоприятных эффектов на клетки. Исследователи считают, что это механизм, с помощью которого кенпауллон защищает животных от потери слуха, связанной с цисплатином.
Также предотвращается потеря слуха, связанная с шумом
Еще одно интересное открытие, о котором сообщалось в исследовании, заключалось в том, что кенпауллон также защищал мышей от потери слуха, вызванного шумом до 100 децибел.
«Учитывая, что шум 100 [децибел] находится в диапазоне шумовых оскорблений, которые обычно испытывают люди в нашем обществе, кенпауллон может иметь важное клиническое применение в лечении потери слуха, вызванной шумом».
Ведущий исследователь доктор Цзянь Цзо
Цзо и его команда полагают, что защита, предоставленная животным в исследовании всего одной инъекцией кенпауллона, была настолько сильной, что ингибиторы CDK2 могут «преобразовать клиническую профилактику и лечение потери слуха у пациентов, вызванной цисплатином и шумом», особенно если они существующие препараты дополнительно оптимизированы специально для этой цели.
