«Новое направление лечения аутоиммунных заболеваний»
При аутоиммунных заболеваниях, таких как диабет 1 типа и рассеянный склероз, иммунная система организма по ошибке атакует здоровые клетки, считая их вредными агентами. В последнее время ученые проводят новые исследования с целью разработки инновационной стратегии лечения этих состояний.
Современные методы лечения аутоиммунных состояний основаны на нейтрализации иммунных клеток, которые по ошибке атакуют собственные здоровые ткани организма.
Однако основным недостатком существующих методов лечения является то, что они в конечном итоге инактивируют не только специфические иммунные клетки, вызывающие повреждение, но и другие иммунные клетки, которые функционируют нормально.
В результате организм подвергается всевозможным заболеваниям и инфекциям.
Теперь исследовательская группа из Университета здравоохранения штата Юта в Солт-Лейк-Сити начала изучать возможность отключения только определенных наборов иммунных клеток, которые вызывают проблемы при аутоиммунных состояниях, при сохранении целостности здоровых иммунных клеток, чтобы они могли продолжать выполнять свою работу. .
Новое исследование, проведенное на моделях мышей, фокусируется на клетках белка запрограммированной клеточной смерти (PD-1). PD-1 - это тип белка на поверхности определенных клеток, который играет ключевую роль в регулировании иммунного ответа.
Результаты исследования, опубликованные вчера в журнале Природа Биомедицинская инженерия, предполагают, что новая стратегия может быть жизнеспособным и более конструктивным подходом к борьбе с аутоиммунными заболеваниями.
«Мы действительно идем лечить аутоиммунное заболевание в новом направлении. Это первый раз, когда кто-то рассматривает клетки [PD-1] как мишень для разработки лекарств от аутоиммунных заболеваний ».
Автор исследования Миннан Чен, доктор философии.
3 ключевых компонента, работающих в унисон
Исследователи объясняют, что в здоровой иммунной системе два типа специализированных клеток - В и Т-лимфоциты - экспрессируют PD-1, и они обладают механизмом, который проверяет активность иммунных клеток, чтобы предотвратить их атаку на здоровые клетки.
У людей с аутоиммунными заболеваниями этот механизм становится неэффективным, и иммунные клетки по ошибке обращаются против организма.
Первый автор настоящего исследования, доктор философии Пэн Чжао, отмечает, что команда «хотела нацелить клетки, экспрессирующие PD-1» с целью «избежать длительного иммунного дефицита, вызванного обычными методами лечения аутоиммунных заболеваний. ”
Таким образом, исследователи приступили к разработке белковой молекулы, которая будет приводить к истощению запасов иммунной системы клеток, экспрессирующих PD-1.
Команда объясняет, что эта новая молекула состоит из трех основных компонентов: фрагмента антитела против PD-1, Псевдомонады экзотоксин и белок, называемый альбумин-связывающим доменом.
Каждый из этих трех компонентов играет определенную роль: фрагмент антитела прикрепляется к клеткам, экспрессирующим PD-1, затем токсин убивает эти клетки, и, наконец, связывающий альбумин домен позволяет молекуле продолжать циркуляцию по организму.
Новый подход "может иметь огромное влияние"
Создав эту молекулу, ученые проверили ее эффективность на двух разных моделях мышей: сначала на модели, имитирующей диабет 1 типа, а затем на модели рассеянного склероза.
В случае грызунов с симуляцией диабета 1 типа недавно разработанная терапия отсрочила наступление этого состояния. Обычно симптомы, подобные диабету, проявляются у мышей на 19 неделе, но у тех, кто получил новое лечение, такие симптомы начали развиваться только на 29 неделе.
Затем, когда исследователи протестировали новую молекулу на мышиной модели рассеянного склероза, они увидели еще более обнадеживающие результаты: лечение остановило прогрессирование паралича у шести задействованных мышей. Более того, эти грызуны даже вернули способность ходить.
Исследователи продолжали наблюдать за этими мышами в течение 25 дней после лечения и обнаружили, что терапия продолжала сдерживать паралич.
Хотя ученые полны энтузиазма по поводу перспективности этого нового подхода, они, тем не менее, предупреждают, что разработанную ими молекулу пока можно применять только к мышам.
«Чтобы создать аналогичные терапевтические препараты для людей, нам нужно будет найти антитело против человеческого PD-1, такое как антитело против мышиного PD-1», - объясняет Чен. Тем не менее, он выражает надежду, что это достижимая цель, которая может улучшить результаты для людей, живущих с аутоиммунными заболеваниями.
«Если мы сможем создать человеческую версию лечения, я думаю, мы сможем оказать огромное влияние на лечение аутоиммунных заболеваний», - говорит Чен.
