МС: Кишечные бактерии могут запускать вредоносный механизм
Рассеянный склероз поражает миллионы людей во всем мире, хотя его основные причины и физиологические факторы, вызывающие его, остаются неясными. Однако в последнее время исследователи ищут ответы на вопросы микробиоты кишечника человека.
При рассеянном склерозе (РС) иммунная система атакует миелин, покрытие, окружающее аксоны, соединяющие нервные клетки.
Это повреждение в конечном итоге приводит к таким симптомам, как мышечная слабость, усталость и проблемы со зрением. Хотя остается неясным, что вызывает рассеянный склероз, за последние несколько лет исследователи выдвинули гипотезу о том, что кишечные бактерии могут играть ключевую роль.
Новые данные показывают, что микроорганизмы, населяющие наш кишечник, могут создавать или разрушать многие аспекты нашего общего здоровья, включая здоровье сердца и психическое здоровье.
Однако связь между мозгом и кишечником не ограничивается расстройствами настроения. Исследования связали состав кишечной микробиоты с болезнью Паркинсона, а совсем недавно исследователи предположили, что она также может быть вовлечена в развитие рассеянного склероза.
Теперь исследование, проведенное учеными из Цюрихского университета в Швейцарии, показывает, что кишечник может запускать вредный иммунный ответ, вызывающий демиелинизацию (разрушение миелина).
Выводы команды публикуются в журнале. Научная трансляционная медицина.
Активированы ли иммунные клетки в кишечнике?
Предыдущее исследование команды Цюрихского университета, о котором мы рассказывали Медицинские новости сегодня - посмотрели, как специализированные иммунные клетки, Т-клетки и В-клетки взаимодействуют друг с другом, чтобы вызвать демиелинизацию.
В текущем исследовании ученые определили другие пути активации Т-клеток, отметив, что белок, продуцируемый некоторыми кишечными бактериями, может активировать эти клетки.
Авторы исследования объясняют, что Т-клетки реагируют на GDP-L-фукозо-синтазу, белок, продуцируемый определенными бактериями в кишечнике людей с РС.
«Мы считаем, что иммунные клетки активируются в кишечнике, а затем мигрируют в мозг, где вызывают воспалительный каскад, когда сталкиваются с человеческим вариантом своего антигена-мишени».
Автор исследования Мирейя Соспедра
В частности, в одной конкретной группе людей с РС - с генетической вариацией HLA-DRB3 * - кишечная микробиота, по-видимому, играла значительно большую роль в запуске вредоносного механизма РС, чем предполагалось ранее.
В будущем Соспедра и команда планируют провести дополнительные тесты для оценки взаимодействия GDP-L-фукозосинтазы с иммунными клетками.
В поисках нового терапевтического подхода
Основная цель исследователей - найти лучшее, более целенаправленное и эффективное лечение рассеянного склероза.
Существующие подходы нацелены на всю иммунную систему, а это означает, что, хотя это может противодействовать вредным механизмам РС, они также ослабляют полезные иммунные ответы.
Однако «наш клинический подход специально нацелен на патологические аутореактивные иммунные клетки», - отмечает Соспедра. Другими словами, ученые из Цюрихского университета стремятся воздействовать на специфические «мошеннические» иммунные клетки, атакующие миелин.
Цель состоит в том, чтобы собрать образцы крови у людей с диагнозом рассеянный склероз и затем прикрепить соответствующие компоненты GDP-L-фукозосинтазы к эритроцитам в лаборатории.
При повторном попадании в кровоток человека эта измененная кровь должна позволить иммунной системе «научиться» не атаковать миелин.
Важно отметить, что, воздействуя на конкретные клетки, а не на всю иммунную систему, ученые надеются устранить потенциально серьезные побочные эффекты.
