Почему псориаз увеличивает риск диабета?
Предыдущие исследования показали, что псориаз увеличивает риск развития диабета 2 типа. Новое исследование попыталось понять, почему это происходит.
Псориаз - распространенное воспалительное заболевание кожи, которым, по оценкам, страдают 2,2 процента людей в Соединенных Штатах.
На протяжении десятилетий мы знали, что псориаз увеличивает риск развития диабета 2 типа. Однако точная природа этой связи неясна.
Недавно исследователи из Королевского колледжа Лондона в Великобритании разработали серию экспериментов, чтобы понять связь.
Ведущий автор Элизабет Эванс представила свои выводы на недавней ежегодной конференции Общества эндокринологов в Глазго, Великобритания.
Псориаз - самое распространенное аутоиммунное заболевание в США.
В настоящее время лекарства могут устранять симптомы, но, поскольку лекарства неизлечимы, лечение, как правило, продолжается на протяжении всей жизни человека.
У людей с псориазом клетки кожи заменяются слишком быстро.
Обычно для развития клеток в более глубоких слоях кожи требуется 3–4 недели. По мере взросления они медленно поднимаются на поверхность.
Однако псориаз приводит к тому, что незрелые клетки кожи достигают поверхности менее чем за 1 неделю, после чего они умирают и отслаиваются. Это приводит к появлению красных зудящих пятен на коже.
Команда из Королевского колледжа изучила образцы кожи человека и животных в поисках любых молекулярных изменений, связанных с псориазом, которые могут вызвать диабет.
Они использовали экспериментальную модель псориаза, созданную путем нанесения имиквимода - модификатора иммунного ответа - на кожу мыши и человека.
Псориаз, воспаление и инсулин
Исследователи обнаружили, что кожа мышей с псориазом демонстрирует воспаление и инсулинорезистентность, что является фактором риска развития диабета.
Это сопротивление означает, что клетки неправильно реагируют на гормон инсулин и не удаляют глюкозу из кровотока.
Жировая ткань, в частности, менее легко поглощает глюкозу, и исследователи измерили снижение уровня переносчика глюкозы типа 4, рецептора, необходимого для перемещения глюкозы в жировые клетки.
Кроме того, бета-клетки у мышей с псориазом производили больше инсулина, чем у здоровых мышей. Исследователи считают, что это перепроизводство - попытка компенсировать инсулинорезистентность.
«Лабораторная модель, которую мы использовали в этом исследовании, очень напоминает многие из основных признаков псориаза, и мы наблюдали некоторые изменения, вызванные состоянием, которые отражают то, что наблюдается у пациента с преддиабетом».
Элизабет Эванс
Короче говоря, воспаление, связанное с псориазом, вызвало резистентность к инсулину и увеличило выработку инсулина. Триггеры обоих этих эффектов были вызваны кожей.
Остаются вопросы
Это только начало их исследования. Команда хочет определить факторы, выделяемые псориатической кожей, которые могут играть роль в развитии диабета.
Результаты этого исследования улучшат наше понимание распространенного кожного заболевания, а также могут помочь нам лучше понять диабет.
Эванс говорит: «Если мы сможем точно определить новые кожные факторы, которые напрямую влияют на контроль сахара в крови, они могут привести к потенциальным терапевтическим целям для лечения диабета или инсулинорезистентности».
В конечном итоге это исследование может помочь снизить риск развития диабета у людей с псориазом. Как объясняет Эванс: «Было бы очень интересно выяснить, снижаются ли кожные факторы, влияющие на контроль сахара в крови, при правильном назначении лечения псориаза, поскольку это может снизить риск развития диабета 2 типа у пациента».
Хотя эти первые результаты знаменуют собой начало долгого пути, существует огромный потенциал для улучшения лечения псориаза, снижения риска диабета у людей с псориазом и понимания того, как работает диабет.
