Исследование на мышах проверяет новый подход к борьбе с болезнью Альцгеймера
Используя мышиные модели болезни Альцгеймера, исследователи изучали новый подход к замедлению прогрессирования этого нейродегенеративного заболевания - диету, богатую кетоновыми эфирами.
Чтобы получить энергию, необходимую для правильного функционирования, организм обычно полагается на глюкозу (простой сахар), которая образуется в результате переваривания углеводов.
Когда глюкозы недостаточно, организм вместо этого сжигает жир. Это процесс, называемый кетозом, и это принцип, на который опираются кетогенные диеты.
Кето-диеты, как правило, содержат мало углеводов и много жиров, и этот дисбаланс в ресурсах вызывает кетоз. Но есть и другой способ вызвать кетоз, не связанный с изменением диеты. Он включает в себя прием добавок, содержащих кетоновый эфир, которые имеют такой же эффект.
Исследователи также интересовались сложным эфиром кетона из-за возможности того, что он может помочь в борьбе с нейродегенеративными состояниями, включая болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.
Недавно группа исследователей из Лаборатории неврологии Национального института здоровья (NIH) в Балтиморе, штат Мэриленд, в сотрудничестве с коллегами из других исследовательских институтов, использовала мышиные модели болезни Альцгеймера для дальнейшего изучения потенциала кетонового эфира, поскольку а также возможные основные механизмы в действии.
Учебная работа, первым автором которой является Айу Ченг, доктор философии, и которая представлена в Журнал неврологии - подробно излагает ход дела.
Может ли помочь диета на основе эфиров кетона?
Исследователи объясняют, что на ранней стадии развития болезни Альцгеймера в мозге происходят несколько изменений. Одно из этих изменений - это гораздо более неконтролируемая нейронная активность (клетки мозга).
Исследователи предполагают, что это отсутствие регулируемой активности клеток мозга может быть связано с повреждением набора специализированных тормозных нейронов, называемых ГАМКергическими нейронами. Это означает, что они не могут помешать другим клеткам мозга посылать слишком много сигналов.
Авторы исследования также предполагают, что, поскольку ГАМКергическим нейронам требуется больше энергии для правильного функционирования, они могут быть более уязвимы для бета-амилоида, белка, который чрезмерно накапливается в мозге при болезни Альцгеймера и становится токсичным.
Согласно существующим исследованиям, бета-амилоид также влияет на митохондрии, которые представляют собой крошечные органеллы в клетках, которые поддерживают их «подпиткой» энергией. Некоторые исследователи утверждают, что бета-амилоид нарушает функцию митохондрий, вмешиваясь в белок SIRT3, который обычно помогает его сохранить.
В своем текущем исследовании исследователи генетически модифицировали мышиные модели болезни Альцгеймера, чтобы грызуны производили более низкие, чем обычно, уровни SIRT3. Они обнаружили, что эти мыши испытывали более сильные припадки, имели более высокий уровень гибели ГАМКергических нейронов, а также имели большую вероятность смерти по сравнению как со здоровыми контрольными мышами, так и с мышами с обычной моделью болезни Альцгеймера.
Тем не менее, когда исследователи кормили мышей с более низким уровнем SIRT3 диетой, богатой кетоновыми эфирами, у грызунов дела шли лучше, с меньшим количеством припадков и более низкой смертностью.
Более того, Ченг и его команда также заметили, что диета, богатая кетоновыми эфирами, по-видимому, увеличивает уровень SIRT3 у грызунов, которые его получали.
Это привело исследователей к выводу, что повышение уровня SIRT3 с помощью диеты, богатой сложными эфирами кетонов, может быть полезно для замедления прогрессирования болезни Альцгеймера.
