ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА АУТОИММУННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ? ПОЯВЛЯЕТСЯ БОЛЬШЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ

Исследователи из Германии нашли дополнительные доказательства, подтверждающие идею о том, что болезнь Паркинсона может быть аутоиммунным заболеванием.

Иммунные клетки действуют по-разному в зависимости от того, есть ли у человека болезнь Паркинсона.

Используя модель стволовых клеток, они показали, как иммунные клетки атакуют продуцирующие дофамин клетки, полученные от людей с болезнью Паркинсона, но не от людей без нее.

Дофамин - это химический посредник, который поддерживает многие важные функции мозга. К ним относятся функции, связанные с вознаграждением, эмоциями, удовольствием и контролем движений.

При болезни Паркинсона отмирают нейроны среднего мозга или клетки головного мозга, которые вызывают отмирание дофамина. Но непонятно, что стало причиной их смерти.

По мере того как все больше и больше дофаминовых клеток умирают, уровень химического посредника падает, вызывая такие симптомы, как тремор, медлительность, ригидность и проблемы с равновесием. Также развиваются проблемы с речью и глотанием, а также некоторые симптомы, не связанные с движением.

По оценкам, около полумиллиона человек в Соединенных Штатах страдают болезнью Паркинсона.

Аутоиммунитет и болезнь Паркинсона

Аутоиммунные заболевания возникают из-за того, что иммунная система атакует здоровые органы, ткани и клетки вместо того, чтобы защищать их.

Существует не менее 80 различных известных типов аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, рассеянный склероз, волчанку и диабет 1 типа.

Хотя идея о том, что болезнь Паркинсона может быть аутоиммунным заболеванием, не нова, биологические доказательства, подтверждающие ее, только появляются.

Например, в 2017 году исследование, проведенное в США, показало, как части белка, накапливающиеся в дофаминовых клетках людей с болезнью Паркинсона, могут вызвать смертельную иммунную атаку против этих клеток.

Совсем недавно ученые связали использование лекарств, подавляющих иммунную систему, с более низким риском развития болезни Паркинсона.

В новом исследовании исследователи из Университета Фридриха Александра (FAU) в Эрлангене-Нюрнберге, Германия, показали, что Т-хелперные 17 (Th17) клетки - тип иммунных Т-лимфоцитов - атакуют дофаминовые клетки, полученные от людей с болезнью Паркинсона, но не производные от людей без него.

Они сообщают о своих выводах в журнале Стволовая клетка.

«Благодаря нашим исследованиям, - говорит старший автор исследования Беате Виннер, профессор кафедры биологии стволовых клеток в FAU, - мы смогли четко доказать не только то, что [Т-клетки] участвуют в возникновении болезни Паркинсона, но и то, что роль, которую они на самом деле играют ».

Модель стволовых клеток болезни Паркинсона

Вместе с командой из клиники двигательных расстройств при университетской больнице Эрлангена исследователи FAU ранее обнаружили, что в мозге людей с болезнью Паркинсона более высокий уровень Th17-клеток.

Клетки Th17 также обнаруживаются в больших количествах у людей с ревматоидным артритом и другими аутоиммунными заболеваниями.

Это открытие побудило команду исследовать болезнь Паркинсона на модели стволовых клеток.

Для разработки модели они взяли клетки кожи у людей с болезнью Паркинсона и без нее и заставили их стать «плюрипотентными стволовыми клетками». Плюрипотентные стволовые клетки обладают способностью созревать практически в любой тип клеток, включая нейроны.

Они уговорили стволовые клетки превратиться в нейроны среднего мозга, которые производят дофамин. Это означало, что у них были партии вновь созданных дофаминовых клеток, специфичных для каждого из пациентов.

Затем команда подвергала каждую партию дофаминовых клеток свежим клеткам Th17, взятым у пациентов. Таким образом, каждая партия специфичных для пациента дофаминовых клеток подвергалась воздействию только клеток Th17, полученных от того же пациента.

Результаты показали, что, хотя клетки Th17 убили многие дофаминовые клетки пациентов с болезнью Паркинсона, этого не произошло с клетками, полученными от пациентов без болезни.

В дальнейших экспериментах ученые также обнаружили, что антитело, которое уже использовалось в больнице для лечения псориаза, «способно в значительной степени предотвратить смерть» клеток мозга.