Какую роль кишечник играет в болезни Паркинсона?
Новое исследование, опубликованное в специальном приложении к Журнал болезни Паркинсона, рассматривает то, что нам известно о связи между кишечником и болезнью Паркинсона. Попадание в кишечник может помочь диагностировать заболевание намного раньше и замедлить его прогрессирование.
По данным Национального института здоровья (NIH), около 50 000 человек в Соединенных Штатах ежегодно получают диагноз болезни Паркинсона.
В настоящее время этим заболеванием страдают около 500 000 человек.
К тому времени, когда врачи диагностируют болезнь, большинство клеток мозга, пораженных болезнью Паркинсона, уже погибло.
По этой причине замедлить прогрессирование заболевания труднее.
Поэтому исследователи недавно начали искать способы обнаружить это состояние намного раньше, выходя за рамки связанных с движением нейронов и нейротрансмиттеров в поисках виновника.
В своем исследовании причин болезни Паркинсона исследователи сосредоточили внимание на кишечнике.
Все больше и больше исследований предполагают, что заболевание начинается в желудочно-кишечной системе - по крайней мере, у некоторых людей, у которых симптомы пищеварения появляются за годы до того, как развиваются какие-либо двигательные симптомы.
Некоторые исследования даже показали, что белок альфа-синуклеин, который является аномальным при болезни Паркинсона, перемещается из мозга в желудок через блуждающий нерв, основной компонент парасимпатической нервной системы.
Итак, каково текущее состояние существующих исследований связи кишечника и мозга при болезни Паркинсона? Новый обзор под названием «Кишечник и болезнь Паркинсона: шумиха или надежда?» отправился на расследование.
Доктор Филип Шеперянс, Ph.D. - отделения неврологии больницы Хельсинкского университета в Финляндии - является первым и соответствующим автором обзора.
Как кишечник может помочь диагностировать болезнь Паркинсона
Доктор Шеперянс объясняет мотивацию исследования, говоря: «Лучшее понимание роли кишечника в [болезни Паркинсона] поможет нам понять происхождение болезни и улучшить лечение».
«Накапливаются доказательства того, что, по крайней мере, у некоторых […] пациентов происхождение заболевания может лежать в кишечнике с возможным вовлечением аномальных белковых агрегатов, местного воспаления и микробиома кишечника».
«Поэтому дальнейшие исследования роли кишечника в [болезни Паркинсона] важны и могут открыть новые возможности для диагностики и лечения», - объясняет он.
В своем обзоре доктор Шеперянс и его коллеги выделили четыре основных вывода:
- Хотя ученые обнаружили отложения альфа-синуклеина в кишечной нервной системе людей с болезнью Паркинсона, необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, являются ли эти белковые агрегаты «биохимически подобными тем, которые обнаруживаются в головном мозге». Авторы продолжают: «Это может иметь решающее значение для нашего понимания роли кишечника в патогенезе [болезни Паркинсона]».
- Повышенная проницаемость кишечника может быть причиной агрегации альфа-синуклеина в кишечных нервах. Сейчас необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, имеют ли люди с болезнью Паркинсона более высокую кишечную проницаемость.
- Исследования, в которых использовалась иммуногистохимия для изучения агрегатов альфа-синуклеина в кишечной нервной системе, дали неоднозначные результаты, поэтому ученым необходимо разработать новые альтернативные способы обнаружения отложений альфа-синуклеина в кишечнике.
- Крупные многоцентровые исследования с участием людей с болезнью Паркинсона, а также исследования на животных необходимы для выявления механизмов, лежащих в основе связи между кишечником и болезнью Паркинсона. В исследованиях на людях следует изучить состав микробиоты кишечника как до, так и после постановки диагноза Паркинсона.
Кроме того, авторы исследования понимают, что в следующие несколько десятилетий микробиота кишечника будет играть особую роль в разработке новых методов лечения болезни Паркинсона. Такие методы лечения могут включать изменение диеты, использование пробиотиков и пребиотиков, а также пересадку фекалий.
«Наше понимание и понимание важности связи между кишечником и мозгом [болезни Паркинсона] в последние годы быстро выросло», - говорит д-р Шеперянс.
«Мы уверены, что в ближайшие два десятилетия исследований оси микробиом-кишечник-мозг будет наблюдаться даже ускоренное развитие в этой области, что изменит наше понимание патогенеза [болезни Паркинсона]», - добавляет он.
Д-р Патрик Брундин, Ph.D. - главный редактор журнала Журнал болезни Паркинсона - также комментирует выводы. «Кишечник стал одним из новых рубежей в исследованиях [Паркинсона]», - говорит он. «Мы прогнозируем, что в ближайшие 20 лет будет несколько улучшений в отношении кишечника».
«Изменения в кишечнике могут быть использованы для более ранней диагностики [болезни Паркинсона]; новые методы лечения, направленные на эти изменения, могут замедлить прогрессирование заболевания, уменьшить запоры и улучшить функцию кишечника у пациентов, которым уже поставлен диагноз ».
Д-р Патрик Брундин, доктор философии
