Белок, восстанавливающий мозг, может привести к появлению новых лекарств от РС
Рассеянный склероз - часто изнурительное аутоиммунное заболевание, характеризующееся мышечной слабостью, проблемами со зрением, нарушением координации и физическим онемением. В настоящее время лечение этого заболевания направлено на устранение симптомов, но что, если бы мы могли устранить их основную причину в мозге?
Хотя первопричины рассеянного склероза (РС) остаются неизвестными, мы знаем, что одним из факторов его симптомов является демиелинизация.
Во время этого процесса иммунная система атакует и повреждает миелин, или «оболочку» вокруг аксонов, которые представляют собой выступы, соединяющие нервные клетки в головном мозге и спинном мозге.
В результате этого повреждения сигналы, передаваемые между нервными клетками, нарушаются, отсюда возникают проблемы со зрением, координацией или мышечным контролем. Таким образом, основная задача исследователей, специализирующихся на рассеянном склерозе, заключалась в том, чтобы способствовать ремиелинизации, то есть созданию новой миелиновой «оболочки» эффективным и действенным способом.
Согласно исследованию 2016 года, более 403 600 человек в Соединенных Штатах живут с РС, в то время как более раннее исследование показало, что во всем мире это заболевание диагностировано примерно у 2,3 миллиона человек.
Доктор Вероник Мирон из Эдинбургского центра исследований рассеянного склероза в Великобритании и другие ученые совершили прорыв в исследованиях ремиелинизации, когда обнаружили, что белок активин-А играет важную роль в восстановлении миелина.
В то время они не могли определить механизм, посредством которого белок усиливает миелинизацию. Но теперь доктор Мирон и его команда обнаружили, как этот белок «включает» процесс восстановления.
Результаты исследователей опубликованы в журнале. Acta Neuropathologica.
«Стимулируя клетки производить новый миелин»
Доктор Мирон и его коллеги изучали механизм производства миелина, в котором задействован активин-А, как in vivo (с использованием мышиной модели РС), так и in vitro (в тканях человека, предоставленных Банком тканей Общества РС).
Ученые обнаружили, что процессы, которые привели к производству миелина, зависят от экспрессии рецептора активина-A, называемого рецептором активина 2a (Acvr2a), на олигодендроцитах, типе клеток, способных создавать миелин.
Глядя на образцы тканей, пожертвованных людьми, которые жили с прогрессирующим РС, доктор Мирон и ее команда обнаружили, что уровни Acvr2a были значительно выше в нервной ткани, которая выиграла от ремиелинизации. Напротив, уровни Acvr2a были снижены в ткани без признаков восстановления миелина.
Исследователи также обнаружили, что активин-A связывается с Acvr2a, давая сигнал олигодендроцитам начать свою работу по восстановлению в тех участках, где была повреждена миелиновая оболочка аксонов.
«Когда мы впервые открыли этот белок активин-А, - отмечает доктор Мирон, - мы не знали точно, какую роль он играет в ремиелинизации. Теперь мы знаем, что он связывается со специфическим рецептором, который затем заставляет клетки выполнять восстановление миелина ».
Поскольку ремиелиантия имеет решающее значение для замедления прогрессирования заболевания и, возможно, его полной остановки, доктор Мирон говорит, что результаты текущего исследования могут в конечном итоге привести к созданию новой лекарственной мишени.
«Это действительно захватывающее открытие, потому что теперь [мы] можем сосредоточить наши усилия на разработке лекарств, нацеленных на рецептор. Если мы сможем это сделать, мы сможем побудить клетки производить новый миелин после того, как при РС было нанесено повреждение ».
Доктор Вероник Мирон
Ниже вы можете посмотреть видео, в котором доктор Мирон объясняет актуальность результатов исследования для лечения рассеянного склероза и то, как они могут указать путь к более совершенным и эффективным методам лечения.
