Как предотвращение гибели клеток может помочь предотвратить ревматоидный артрит
Исследования на мышах теперь показывают, что определенный механизм гибели клеток может привести к ревматоидному артриту. Авторы утверждают, что остановка этого механизма может помочь предотвратить развитие этого состояния.
Ревматоидный артрит (РА) - это хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся, главным образом, болью и ригидностью суставов из-за воспаления их внутренней оболочки.
Некоторые из основных факторов риска РА - это возраст (люди старше 60 лет подвержены большему риску), пол (это заболевание чаще встречается у женщин) и экспрессия определенных генов.
По данным Arthritis Foundation, около 54 миллионов взрослых в Соединенных Штатах имеют диагноз артрита. Другие данные показывают, что РА поражает примерно 1% населения мира.
Хотя это состояние широко распространено, ученые мало знают о том, что на самом деле его вызывает. Это означает, что врачам часто бывает сложно предложить эффективные стратегии профилактики.
В последнее время команды из многочисленных исследовательских институтов, включая Кельнский университет в Германии, институт VIB и Гентский университет в Бельгии, Исследовательский центр биомедицинских наук «Александр Флеминг» в Афинах, Греция, и Токийский университет в Японии, начали поиск на мышиных моделях этого аутовоспалительного состояния. Они изучают ключевой механизм, который, по их мнению, может помочь специалистам научиться предотвращать случаи РА.
Отчет команд - в журнале Природа клеточной биологии- открытие клеточного механизма, который в некоторых случаях играет решающую роль в развитии заболевания.
Исследователи говорят, что нацеливание на этот механизм может помочь предотвратить РА, по крайней мере, в подгруппе людей из группы риска.
«Очень важный вывод»
Новое исследование является продолжением предыдущих исследований, проведенных учеными из VIB и Университета Гента, которые показали, что белок A20 может предотвратить воспаление в суставах и остановить артрит.
Исследователи объясняют, что плохая функция A20 связана с воспалениями и воспалительными заболеваниями у мышей и людей.
В текущем исследовании команда сконструировала набор мышей для экспрессии A20 с определенной мутацией, которая привела к спонтанному развитию артрита у мышей. Исследователи говорят, что это происходит потому, что мутировавший белок A20 не может предотвратить гибель макрофагов, которые являются своего рода иммунными клетками.
Макрофаги - это белые кровяные тельца, основная функция которых заключается в обнаружении и уничтожении клеточного мусора, а также вредных чужеродных молекул, проникающих в организм. При артрите макрофаги умирают в результате процесса, который ученые называют некроптозом, что усиливает воспаление в системе.
В исследовании соавтор Мариетта Армака отмечает, что команда «показала, как конкретный тип гибели макрофагов влияет на активацию синовиальных фибробластов, ключевого типа клеток, который управляет разрушением хрящевой и костной ткани при РА».
Таким образом, исследователи отмечают, что предотвращение возникновения некроптоза может помочь предотвратить РА, по крайней мере, у людей, которые генетически более подвержены этой форме смерти макрофагов.
Соавтор своих экспериментов профессор Герт ван Лоо объясняет: «[мы] могли [...] определить, почему эти макрофаги умирают, и могли продемонстрировать важность определенной части белка A20 для предотвращения гибели клеток и РА. разработка."
Авторы утверждают, что результаты исследования важны, поскольку они могут привести к разработке новых методов лечения этого аутоиммунного заболевания.
«С терапевтической точки зрения это очень важный вывод, поскольку он предполагает, что препараты, ингибирующие гибель клеток, могут быть эффективными при лечении РА, по крайней мере, в подгруппе пациентов, у которых смерть макрофагов может стать основным триггером».
Соавтор профессор Манолис Паспаракис
Исследователи отмечают, что несколько фармацевтических компаний в настоящее время разрабатывают препараты, способные ингибировать эту форму гибели клеток. Итак, есть надежда, что в будущем ученые смогут успешно воздействовать на этот механизм, распространяя этот терапевтический подход на людей.
