Лечение анемии может возникнуть в результате открытия красных кровяных телец.
Новое открытие о том, как организм вырабатывает красные кровяные тельца, может привести к улучшению лечения анемии.
Исследователи из Медицинской школы Университета Вирджинии в Шарлоттсвилле сделали открытие, исследуя, почему организм не может вырабатывать достаточно красных кровяных телец при железоограниченной анемии.
Они сообщают о своих выводах, касающихся роли гормона эритропоэтина (ЭПО) в производстве красных кровяных телец - в Журнал экспериментальной медицины.
Анемия - это заболевание крови, при котором либо в организме недостаточно эритроцитов для переноса кислорода к тканям, либо эритроциты неисправны и не могут выполнять свою работу должным образом. Это может привести к слабости, утомляемости, снижению концентрации внимания и другим симптомам.
Во всем мире анемия - огромная проблема для здоровья, от которой страдают более 1,6 миллиарда человек.
В Соединенных Штатах анемия - это «растущая проблема». Его распространенность почти удвоилась с 4 до 7 процентов в период с 2003–2004 годов по 2011–2012 годы.
Железо, эритроциты и ЭПО
Есть много типов и причин анемии. Наиболее распространенные из них связаны с нехваткой железа, которое необходимо организму для выработки гемоглобина, белка в красных кровяных тельцах, который помогает им переносить кислород.
Железо также жизненно важно для других биологических функций, и организм разработал несколько способов сохранения этого элемента, включая его переработку из разрушенных эритроцитов.
Слишком много железа может быть токсичным, а в организме есть механизмы, которые гарантируют, что его уровень остается в безопасных пределах. Например, он ограничивает абсорбцию и удовлетворяет большую часть своих ежедневных потребностей за счет переработки.
Красные кровяные тельца образуются в костном мозге в ходе сложного процесса, который контролируется гормоном ЭПО.
ЭПО посылает инструкции стволовым клеткам костного мозга, которые получают их через рецепторы ЭПО на своей внешней поверхности.
Рецепторы ЭПО должны находиться вне клеток
Однако ведущий автор Шади Халил, докторант в группе профессора Гольдфарба, заметил кое-что удивительное при исследовании клеток костного мозга в лаборатории: он заметил, что они содержат много рецепторов ЭПО внутри себя, но не на их внешней поверхности.
Это заставило его задуматься, не является ли причина того, что инструкции гормона ЭПО не работают у некоторых людей, заключается в том, что их клетки костного мозга не имеют достаточного количества рецепторов ЭПО на своей поверхности.
Проведя несколько тестов на мышах, исследователи нашли ответ на вопрос - по крайней мере, частично. Они обнаружили, что «у мышей с усиленным удержанием рецептора на поверхности не развивается анемия из-за недостатка железа».
Однако оставалось найти еще один кусок головоломки.
Открытия могут способствовать появлению новых методов лечения
Оказалось, что другой член команды уже работал над недостающим элементом. Эта работа показала, что если уровень железа падает слишком низко, исчезает определенный белок, регулирующий рецептор ЭПО. Белок, кодируемый геном SCRIB, называется Scribble.
«Дефицит Scribble снижает поверхностную экспрессию рецептора Epo, но выборочно сохраняет передачу сигналов выживания», - отмечают авторы.
Другими словами, они обнаружили, что уровень железа в крови влияет на уровень Scribble, который, в свою очередь, определяет, собираются ли рецепторы ЭПО внутри или снаружи клеток костного мозга.
«Мы поняли, - объясняет Халил, - что это была своего рода сложная симфония, которая начинается с железа и в конечном итоге контролирует, сколько и какого типа сообщения получают клетки».
Исследователи надеются, что их открытия о том, как «исправить резистентность к ЭПО», приведут к новым методам лечения анемии.
«У нас есть ключевые компоненты, - говорит профессор Гольдфарб, подводя итоги и указывая на следующий шаг, - и мы хотим подняться по иерархии к главному регулирующему элементу, который это контролирует».
«Когда мы это сделаем, это приблизит нас к альтернативным методам лечения анемии».
Проф. Адам Н. Гольдфарб
