Могут ли некоторые антибиотики помочь в лечении раннего слабоумия?
Симптомы лобно-височной деменции или раннего начала деменции могут появиться уже в возрасте 40 лет. Нашли ли исследователи новый способ лечения этого состояния с помощью антибиотиков?
Лобно-височная деменция или лобно-височная долевая деменция - это общий термин, который относится к ряду ранних деменций, характеризующихся прогрессирующей атрофией лобных долей головного мозга, височных долей или того и другого.
Основными симптомами этой формы деменции являются нарушения когнитивных функций, а также изменения личности и поведения. Они могут появиться уже к 40 годам.
Исследователи объясняют, что лобно-височная деменция обычно передается по наследству, и связывают большинство случаев с конкретными мутациями ДНК.
Теперь ученые из Медицинского колледжа Университета Кентукки в Лексингтоне в сотрудничестве с коллегами из других исследовательских институтов изучили мутировавшие гены, связанные с лобно-височной деменцией. Они хотели определить, может ли что-нибудь помешать этим генам вызвать заболевание.
В своем новом исследовании, результаты которого опубликованы в журнале Молекулярная генетика человека, исследователи сосредоточились на одной конкретной мутации гена.
Борьба с ключевой мутацией с помощью антибиотиков?
Авторы исследования объясняют, что, помимо прочего, ключевым игроком в этой форме ранней деменции является мутация в генах, которые регулируют выработку белка, называемого програнулином. Мутация не позволяет клеткам мозга производить этот белок, что, вероятно, способствует развитию патологий, связанных с деменцией.
В новом исследовании исследователи использовали культуры клеток, чтобы посмотреть, могут ли они остановить генетическую мутацию, которая подавляет выработку програнулина.
Их лабораторные эксперименты показали, что некоторые аминогликозиды, которые являются классом антибиотиков, могут быть эффективными в этом отношении.
Они добавили молекулы антибиотиков к пораженным клеткам и обнаружили, что два аминогликозидных антибиотика - гентамицин B1 и G418 - смогли «исправить» генетическую мутацию, восстановив выработку програнулина примерно до 50–60%.
«Клетки мозга [людей с лобно-височной деменцией] имеют мутацию, которая препятствует выработке програнулина», - объясняет соавтор исследования профессор Мэтью Джентри.
«Команда обнаружила, что, добавляя к клеткам небольшую молекулу антибиотика, они могут« обмануть »клеточный механизм, заставив его создать ее», - добавляет он.
В своей статье исследователи указывают, что молекулы G418 более эффективны, чем молекулы гентамицина, в восстановлении выработки програнулина.
В будущем исследователи надеются, что их результаты могут привести к разработке лекарства, способного бороться с некоторыми механизмами, способствующими деменции.
На данный момент они планируют продолжить свое экспериментальное исследование и подтвердить результаты на моделях мышей с генетической мутацией.
«Если мы сможем получить необходимые ресурсы и врачей, с которыми можно будет работать, мы потенциально сможем перепрофилировать это лекарство. Это ранняя стадия исследования, но она является важным доказательством концепции того, что эти аминогликозидные антибиотики или их производные могут быть терапевтическим средством лечения лобно-височной деменции ».
Ведущий исследователь профессор Хайнинг Чжу
