Что на самом деле происходит в мозгу во время галлюцинации?
Человек может испытывать зрительные галлюцинации по многим причинам, включая употребление галлюциногенных веществ или как симптом шизофрении. Но каковы механизмы мозга, объясняющие галлюцинации?
В Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (DSM-5) определяет галлюцинации как «подобные восприятию переживания, которые происходят без внешнего стимула» и которые «являются яркими и ясными, с полной силой и воздействием нормальных восприятий, [хотя] и не находятся под произвольным контролем».
Хотя мы понимаем некоторые обстоятельства, вызывающие галлюцинации - часто в контексте злоупотребления психоактивными веществами, психических или неврологических состояний, - нам еще предстоит выяснить особенности того, как эти явления проявляются в мозге.
Недавно группа исследователей из Орегонского университета в Юджине попыталась получить больше информации о том, как галлюцинации влияют на мозговую деятельность.
Их новое исследование, проведенное на моделях мышей, выявило некоторые сюрпризы, которые исследователи представляют в статье, опубликованной в журнале. Отчеты по ячейкам.
Некоторые удивительные находки
Исследователи работали с мышами, которым вводили вещество под названием 4-йод-2,5-диметоксифенилизопропиламин (DOI), галлюциногенный препарат, который исследователи часто используют в исследованиях на животных.
Как и другие галлюциногены, включая ЛСД, DOI взаимодействует с рецепторами серотонина 2А, которые участвуют в процессе обратного захвата серотонина, хотя они также могут играть другие, менее изученные роли в мозге. После того, как они дали мышам это лекарство, исследователи показали им несколько изображений на экране и использовали различные специализированные методы для регистрации активности нейронов (клеток мозга) у этих грызунов.
Команда обнаружила, что вопреки их ожиданиям, мыши испытали снижение передачи сигналов между нейронами в зрительной коре - области мозга, в значительной степени отвечающей за интерпретацию визуальной информации. Время срабатывания нейронов также изменилось.
«Вы можете ожидать, что зрительные галлюцинации будут результатом сумасшедшего срабатывания нейронов в мозгу или несовпадения сигналов», - отмечает старший автор Крис Нил, доцент Орегонского университета.
«Мы были удивлены, обнаружив, что галлюциногенные препараты вместо этого привели к снижению активности зрительной коры головного мозга», - добавляет Нил. Однако, продолжает он, «[в] контексте обработки изображений […] это имело смысл».
Исследователи также увидели, что визуальные сигналы, отправляемые в зрительную кору, были похожи на сигналы, отправляемые в отсутствие препарата, а это означает, что мозг по-прежнему получал ту же визуальную информацию, но не мог ее правильно обработать.
«Понимание того, что происходит в мире, - это баланс между получением информации и вашей интерпретацией этой информации. Если вы уделяете меньше внимания тому, что происходит вокруг вас, но затем переоцениваете это, это может привести к галлюцинациям ».
Крис Ниелл
Не «дымящийся пистолет… а его кусок»
Команда признает, что изучение галлюцинаций на моделях мышей не идеально, поскольку, конечно же, животные не могут передать свой опыт. Однако исследователи отмечают, что те же типы наркотиков, которые вызывают галлюцинации у людей, также вызывают видимые движения и изменения поведения у мышей.
Это, как объясняют исследователи, разумно предполагает, что одни и те же лекарства изменяют активность мозга как у животных, так и у людей. Однако в будущих исследованиях следует уделять более пристальное внимание реакциям животных на зрительные стимулы в присутствии лекарств, а не в их отсутствие.
«Я не думаю, что мы обязательно нашли дымящийся пистолет для всей основной причины галлюцинаций, но, скорее всего, это часть ее», - говорит Ниелл.
«Собранные нами данные послужат основой для дальнейших исследований. В частности, мы планируем использовать генетические манипуляции для более подробного изучения отдельных частей этой цепи », - добавляет старший научный сотрудник.
И поскольку предыдущее исследование показало, что рецепторы серотонина 2А, на которые исследователи также нацелились в этом исследовании, вовлечены в шизофрению, Ниелл и его команда также хотели бы выяснить, могут ли их нынешние результаты предоставить новые перспективы в отношении лечения этого и других психических заболеваний состояние здоровья.
