Шизофрения: повторная синхронизация мозговых цепей может остановить симптомы
Шизофрения - это сложное психическое состояние, которое до сих пор не до конца изучено с точки зрения того, как схемы мозга связаны с поведенческими симптомами. Однако теперь ученые, похоже, нашли способ избавиться от некоторых симптомов.
Недавние исследования показали, что некоторые симптомы шизофрении, такие как проблемы с памятью, галлюцинации и гиперактивность, могут быть вызваны «десинхронизированными» клетками мозга.
Однако биологического объяснения этому на клеточном уровне пока нет.
Исследователи из Женевского университета в Швейцарии говорят, что десинхронизация происходит из-за недостатка типа ячейки, которая действует как дирижер оркестра.
Когда они восстановили функцию этой клетки у взрослых мышей, у которых развились некоторые поведенческие симптомы шизофрении, симптомы исчезли.
В статье, опубликованной в журнале, есть научный отчет об их новых открытиях. Природа Неврология.
Дисфункциональные тормозящие нейроны
Модель мыши состояла из взрослых мышей, которые были сконструированы так, чтобы нести ген риска шизофрении и у которых развились некоторые поведенческие симптомы расстройства.
Сравнение цепи мозга этих мышей с таковыми контрольных немодифицированных мышей показало, что в последних тысячи клеток в цепи вели себя скоординированным, синхронизированным образом, следуя точной временной последовательности.
Клетки в той же цепи, что и у мышей модели шизофрении, были такими же активными, но активность не координировалась. Это произошло из-за дисфункции группы клеток, известных как «тормозящие нейроны».
«Организация и синхронизация нейронных сетей, - говорит старший автор исследования Алан Карлтон из отдела базовой нейробиологии, - достигается за счет вмешательства субпопуляций тормозных нейронов, включая нейроны парвальбумина».
Однако в их мышиной модели с шизофренией тормозные нейроны были «гораздо менее активными», - объясняет он, добавляя, что при недостаточном «подавлении для контроля и структурирования электрической активности других нейронов в сети правит анархия».
Генетическое и экологическое происхождение
Шизофрения - серьезное заболевание, которое может влиять на мышление, чувства, поведение и взаимодействие с другими людьми. Хотя симптомы могут широко варьироваться от человека к человеку, болезнь длится долго и часто приводит к инвалидности.
Человек, страдающий шизофренией, испытывает психотические симптомы и может выглядеть так, как будто он не связан с реальностью. Они могут «слышать голоса», испытывать галлюцинации и иллюзии, не выражать эмоции, иметь беспорядочные мысли и полагать, что другие намерены причинить им вред.
Исследователи считают, что как генетические факторы, так и факторы окружающей среды способствуют возникновению и развитию шизофрении. Многие гены связаны с этим заболеванием, и также считается, что воздействие определенных вирусов и проблем во время родов также может быть связано с этим.
Несмотря на то, что лечение и поддержка могут помочь, повседневная жизнь может представлять огромную проблему для людей с шизофренией, затрудняя ведение независимой жизни, получение квалификации, установление и поддержание отношений и обеспечение продуктивной занятости.
Оценить распространенность шизофрении непросто из-за сложности болезни и множества способов ее диагностики. Кроме того, его симптомы часто совпадают с симптомами других заболеваний, таких как биполярное расстройство.
По этой причине оценки часто сочетаются с оценками других заболеваний. Эти оценки варьируются от 0,25 процента до 0,75 процента населения.
Мышиная модель шизофрении
Чтобы лучше изучить нейронные основы шизофрении, Карлтон и его коллеги сконструировали мышей с генной мутацией, эквивалентной той, которая вызывает синдром ДиДжорджи или делецию 22q11 у людей. У людей с этим синдромом отсутствуют десятки генов в 22-й хромосоме.
Хотя многие генные мутации связаны с шизофренией, исследователи выбрали делецию 22q11, потому что она «представляет собой самый высокий генетический риск развития шизофрении».
Они сосредоточились на нейронной сети в гиппокампе, известной как область CA1, отметив, что некоторые особенности этой области отличаются у мышей с моделью шизофрении от таковых у контрольных мышей. Эти особенности включают «структурные и электрофизиологические свойства» и «функциональную связь с удаленными областями мозга».
Они изучили различия в «сетевой динамике и поведении» модели мышей и то, как они реагировали на попытки манипулировать ею, стимулируя нейроны, тормозящие парвальбумин.
Мы смогли восстановить «функциональную динамику мозга»
Стимуляция низкоактивных нейронов, ингибирующих парвальбумин, у взрослых мышей с моделью шизофрении заставила нейронную сеть работать синхронно и последовательно, как у контрольных мышей.
Это также скорректировало некоторые аномалии поведения взрослых мышей, моделирующих шизофрению, в том смысле, что они перестали быть гиперактивными и не проявляли проблем с памятью.
Авторы исследования предполагают, что их результаты демонстрируют возможность «восстановить функциональную динамику мозга и типичные поведенческие модели» даже в зрелом возрасте.
«Это действительно важно, - поясняет Карлтон, отмечая, - что [S] хизофрения развивается в позднем подростковом возрасте, хотя нейронные изменения, скорее всего, присутствуют на стадии развития нервной системы».
Теперь он и его команда планируют провести аналогичное расследование шизофрении, вызванной другими генами риска.
«Согласно нашим результатам, усиления действия малоактивного тормозящего нейрона, даже после того, как мозг развился, может быть достаточно для восстановления надлежащего функционирования этих нейронных сетей, что приведет к исчезновению определенных патологических форм поведения».
Алан Карлтон
