Болезнь Паркинсона: диетическое соединение перемещает токсичный белок из кишечника в мозг.
Недавнее исследование на крысах показало, что теперь запрещенный гербицид и обычное химическое вещество пищевого происхождения могут работать вместе, вызывая симптомы, аналогичные симптомам болезни Паркинсона.
Недавнее исследование углубляет наше понимание того, как болезнь Паркинсона начинается в кишечнике.Болезнь Паркинсона - нейродегенеративное состояние.
Клетки мозга в черной субстанции - области, жизненно важной для управления моторикой - медленно разрушаются.
Наиболее частыми симптомами Паркинсона являются ригидность и тремор.
Другие симптомы включают некоторые другие физические изменения и некоторые психологические проблемы.
Заболевание чаще всего встречается у пожилых людей. Таким образом, по мере взросления населения болезнь Паркинсона может стать еще более серьезной проблемой.
Однако на сегодняшний день нет лекарства и способа предотвратить прогрессирование болезни.
Белок под названием альфа-синуклеин играет ключевую роль при болезни Паркинсона; они слипаются, образуя часть более крупных структур, называемых тельцами Леви. Похоже, что они убивают клетки мозга.
Риск параквата и паркинсона
Ученые до сих пор не знают, почему болезнь Паркинсона возникает у одних людей, а у других - нет, но они уверены, что в этом участвуют как гены, так и окружающая среда.
Потенциальный фактор риска, который вызвал споры, - это воздействие гербицида под названием паракват. Когда-то широко использовавшийся, Соединенные Штаты запретили его в 2007 году.
Эксперименты показали, что введение параквата может вызвать симптомы болезни Паркинсона или паркинсонизм у грызунов. Однако уровни пестицидов, которые ученые использовали в этих экспериментах, намного превышают то, что человек когда-либо испытывал бы в реальности.
Недавно исследователи из Медицинского колледжа Пенсильванского университета в Херши хотели выяснить, действительно ли контакт с паракватом - при реальных уровнях воздействия - увеличивает риск развития болезни Паркинсона.
Ученые хотели понять, как именно это химическое вещество могло попасть из желудка и повлиять на накопление белка в мозге. Теперь они опубликовали свои результаты в журнале. NPJ болезнь Паркинсона.
Начиная с кишечника
В частности, ученые были заинтересованы в проверке теории о том, что паракват, попав в желудок, вызывает неправильное свертывание альфа-синуклеина, а затем помогает ему перемещаться в мозг.
Ученые считают, что альфа-синуклеин проходит по блуждающему нерву, который проходит между желудком и мозгом. Фактически, недавние исследования показали, что блуждающий нерв имеет прямую связь с черной субстанцией, что делает его главным подозреваемым в болезни Паркинсона.
Эта прямая связь также помогает объяснить, почему проблемы с пищеварением часто на несколько лет опережают двигательные симптомы болезни Паркинсона.
Для исследования исследователи кормили крыс небольшими дозами параквата в течение 7 дней. Они также кормили их лектинами, которые представляют собой связывающие сахар белки, присутствующие в таких продуктах, как сырые овощи, яйца и зерно.
Производители некоторых лекарств также используют лектины; они действуют как шапероны, помогая доставлять лекарства в мозг или желудок. В прошлом ученые показали связь между приемом препаратов, содержащих лектин, и развитием паркинсонизма. Однако они еще не доказали причинно-следственную связь.
Исследователи полагают, что лектины могут быть связующим звеном между паракватом и болезнью Паркинсона.
После 7-дневного испытания команда ждала еще 14 дней перед тестированием животных. Затем ученые оценили двигательную функцию и искали другие маркеры болезни Паркинсона. Как и ожидалось, они выявили изменения, связанные с болезнью Паркинсона.
Чтобы проверить свои выводы, исследователи продолжили исследования.
«Мы вводили леводопу, которая является распространенным лекарством от болезни Паркинсона. Мы увидели возвращение к почти нормальным типам двигательных реакций, что было явным признаком того, что мы наблюдали какой-то вид паркинсонизма ».
Старший автор исследования профессор Альберто Травагли
Роль блуждающего нерва
В другой части исследования команда отсоединила блуждающий нерв от желудка некоторых крыс перед началом 7-дневного вмешательства.
У этих животных не развился паркинсонизм, что свидетельствует о том, что блуждающий нерв является вероятным путем, по которому неправильно свернутый альфа-синуклеин проходит.
Как поясняет соавтор исследования профессор Тьягараджан Субраманян:
«Мы смогли продемонстрировать, что если вы перорально подвергаетесь воздействию параквата, даже в очень низких дозах, а также потребляете лектины […], то это потенциально может спровоцировать образование этого белка - альфа-синуклеина - в кишечнике. Сформировавшись, он может подняться по блуждающему нерву и попасть в ту часть мозга, которая вызывает болезнь Паркинсона ».
Эта серия экспериментов демонстрирует, как взаимодействие между двумя проглоченными соединениями может сговориться, чтобы создать и затем транспортировать токсичные белковые структуры из кишечника в мозг.
В будущем исследователи планируют выяснить, могут ли определенные модификации диеты или лекарства влиять на производство альфа-синуклеина или путь белка от кишечника к мозгу.