Ожирение: как диета меняет мозг и способствует перееданию
Ученые обнаружили, что определенные нейроны в латеральной области гипоталамуса, области, участвующей в механизмах выживания, таких как прием пищи, сигнализируют мозгу, когда следует прекратить есть. Этот механизм нарушен у мышей с ожирением.
Ожирение является мировой проблемой: по оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2016 году ожирением страдали 650 миллионов человек во всем мире.
Многие эксперты указывают на переедание и малоподвижный образ жизни как на первопричины эпидемии ожирения.
Однако любое действие, которое мы предпринимаем, имеет последствия на молекулярном уровне, и эксперты мало знают о том, как ведет себя наш мозг, поскольку показания на весах медленно растут.
Ученые из отдела психиатрии Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл вместе с сотрудниками из США, Швеции и Великобритании стремились раскрыть молекулярные пути, действующие в мозгу мышей с ожирением.
Гаррет Стубер, профессор нейробиологии, перешедший в Центр нейробиологии зависимости, боли и эмоций Вашингтонского университета в Сиэтле, является старшим автором результатов группы, которые публикуются в журнале. Наука.
Определение «тормоза при кормлении»
Стубер и его сотрудники изучают особую область мозга, называемую боковой гипоталамической областью (LHA).
«Давно известно, что LHA играет роль в стимулировании пищевого поведения, но точные типы клеток, которые способствуют питанию в этой структуре мозга, точно не определены», - объяснил Стубер о своем исследовании. Медицинские новости сегодня.
Анализируя экспрессию генов в отдельных клетках LHA у мышей с ожирением и сравнивая ее с таковой у нормальных мышей, команда обнаружила заметные изменения в нейронах, экспрессирующих везикулярный транспортер глутамата типа 2 (Vglut2). Эти клетки используют глутамат в качестве быстродействующего нейромедиатора.
Однако изменения в экспрессии генов не обязательно приравниваются к изменениям функции.
Стубер копнул глубже и использовал комбинацию методов для визуализации отдельных нейронов LHAVglut2, когда команда давала мышам сахарозу, обычный сахар, состоящий из глюкозы и фруктозы.
Исследователи обнаружили, что потребление сахарозы приводит к активации клеток. Однако в ответе были нюансы. Мыши, которые не были очень голодны, демонстрировали сильную активацию своих нейронов LHAVglut2, тогда как те, которые голодали в течение 24 часов, имели ослабленный ответ.
Поэтому Стубер и его коллеги предполагают, что нейроны LHAVglut2 играют роль в подавлении питания, сообщая нашему мозгу, когда нужно прекратить есть. Они называют это «тормозом кормления».
«Мы предполагаем, что возбуждающий сигнал LHAVglut2 представляет собой активацию тормоза кормления для подавления дальнейшего приема пищи», - пишут они.
Затем команда исследовала, как ожирение влияет на активность этих клеток у мышей, которые ели диету с высоким содержанием жиров в течение 12 недель, чтобы вызвать ожирение.
«В то время как нейроны LHAVglut2 от контрольных мышей сохраняли свою чувствительность к потреблению сахарозы, нейроны LHAVglut2 от мышей [диета с высоким содержанием жиров] становились все менее восприимчивыми к потреблению сахарозы и менее активными в состоянии покоя», - пишет команда в исследовании.
Другими словами, нейроны не посылали в мозг столь сильного сигнала «прекратить есть», когда мыши потребляли сахар или когда мыши отдыхали. Вместо этого животные стали переедать и у них развилось ожирение.
Ожирение «затрудняет перерыв на прием пищи»
Когда MNT На вопрос, был ли он удивлен, увидев такую задержку роста клеток, Стубер объяснил: «Да, результаты визуализации, которые показывают, что клетки глутамата LHA подавляются при воздействии диеты с высоким содержанием жиров (наша экспериментальная модель ожирения), были для нас неожиданными. ”
«Когда эти нейроны активируются, мыши перестают лизать сахарозу и избегают участков, связанных со стимуляцией LHAVglut2. Таким образом, активация нейронов LHAVglut2 может служить тормозом для питания », - комментирует Стефани Боргланд, профессор Института мозга Хотчкисс при Университете Калгари в Канаде, в сопутствующей статье« Перспектива »в Наука.
«Учитывая, что активация этих нейронов также приводит к побегу и избеганию поведения, эти нейроны могут участвовать в переключении с поиска пищи на побег, чтобы способствовать выживанию, что согласуется с другими гомеостатическими функциями гипоталамуса».
Стефани Боргланд
«Хотя наша работа была сосредоточена на LHA, важно отметить, что многие другие взаимосвязанные области мозга и типы клеток также, вероятно, модулируются ожирением», - сказал Стубер. MNT. «Это включает типы клеток в дугообразном и перивентрикулярном гипоталамусе, а также в других областях мозга».
Действительно, в начале этого года MNT сообщили, что когда ученые из Университета Рокфеллера в Нью-Йорке, штат Нью-Йорк, стимулировали нейроны рецептора дофамина 2 (hD2R) в гиппокампе мышей, животные ели меньше. Исследователи предположили, что эта нейронная цепь предотвращает переедание мышей.
Тем временем Стубер и его коллеги продолжают свои исследования LHA, где они планируют изучить другие подтипы нейронов.
Что касается применимости результатов Стубера к людям, он пояснил: «Мы думаем, что наши […] данные откроют новые генетические и терапевтические цели, которые когда-нибудь могут быть переданы людям».
