Как стресс делает нас больными? Кабинет проливает свет
Психологический стресс - хорошо известный фактор риска заболеваний, но как именно он вызывает у нас заболевание? Новое исследование дало некоторые интересные выводы.
Исследователи из Университета штата Мичиган в Ист-Лансинге выяснили, как белок, известный как подтип 1 рецептора рилизинг-фактора кортикотропина (CRF1), реагирует на стресс, посылая сигналы определенным иммунным клеткам.
Это заставляет иммунные клетки выделять химические вещества, которые могут вызвать множество заболеваний, включая астму, волчанку и синдром раздраженного кишечника (СРК).
Соавтор исследования Адам Мозер из Колледжа ветеринарной медицины Университета штата Мичиган и его коллеги недавно сообщили о своих выводах в Журнал биологии лейкоцитов.
Все мы испытываем стресс, и, вероятно, в тот или иной момент мы, вероятно, заболели вызванной стрессом болезнью. Фактически, согласно исследованию стресса в Америке 2015 года, около 31 процента взрослых в Соединенных Штатах сообщают, что стресс оказывает сильное или очень сильное влияние на их физическое здоровье.
Но почему психологический стресс может сделать нас физически больными? Чтобы пролить свет, Мозер и его коллеги исследовали влияние стресса на тучные клетки.
Тучные клетки, CRF1 и стресс
Тучные клетки - это иммунные клетки, которые играют ключевую роль в воспалительных и аллергических заболеваниях, включая астму, СРК, анафилаксию или тяжелую аллергическую реакцию, а также волчанку.
В ответ на аллергены, такие как пыльца, пылевые клещи или арахис, тучные клетки выделяют химическое вещество, называемое гистамином, которое помогает избавить организм от этих аллергенов. Этот процесс вызывает симптомы аллергии, включая слезотечение, насморк и воспаление дыхательных путей.
Предыдущие исследования показали, что активность тучных клеток - типа иммунных клеток - усиливается в ответ на психологический стресс, и это тоже может вызвать болезнь.
Но каковы основные механизмы этой стрессовой реакции? Это то, что пытались выяснить Мозер и его коллеги.
Для своего исследования исследователи рассмотрели две группы мышей: одну, у которой были нормальные рецепторы CRF1 на тучных клетках, и другую, у которой не было рецепторов CRF1.
CRF1, также известный как высвобождающий кортикотропин гормон, представляет собой пептид, участвующий в реакции организма на стресс.
В ходе исследования обе группы мышей подвергались психологическому стрессу и аллергическому стрессу, при котором иммунная система становилась сверхактивной.
CRF1 "критически вовлечен"
Исследователи обнаружили, что у мышей с нормальными рецепторами CRF1 на тучных клетках наблюдалось повышение уровня гистамина в ответ на оба стрессовых состояния, что привело к заболеванию.
Однако грызуны, у которых отсутствовали рецепторы CRF1, демонстрировали низкий уровень гистамина в ответ на стресс, и у них было меньше болезней. У мышей, у которых отсутствовали рецепторы CRF1, наблюдалось 54-процентное снижение заболеваемости в ответ на аллергический стресс и 63-процентное снижение заболеваемости в ответ на психологический стресс.
По словам Мозера, эти результаты показывают, что «CRF1 критически участвует в некоторых заболеваниях, вызываемых этими стресс-факторами».
«Тучные клетки, - объясняет он, - становятся высокоактивными в ответ на стрессовые ситуации, которые может испытывать организм».
«Когда это происходит, - продолжает он, - CRF1 заставляет эти клетки выделять химические вещества, которые могут привести к воспалительным и аллергическим заболеваниям, таким как синдром раздраженного кишечника, астма, опасная для жизни пищевая аллергия и аутоиммунные расстройства, такие как волчанка. ”
Хотя необходимы дальнейшие исследования, команда считает, что результаты могут открыть дверь к новым методам лечения заболеваний, вызванных стрессом.
«Все мы знаем, что стресс влияет на связь разума и тела и увеличивает риск многих заболеваний», - говорит Мозер. «Вопрос в том, как?»
«Эта работа является важным шагом вперед в расшифровке того, как стресс вызывает у нас заболевание, и обеспечивает новый целевой путь в тучных клетках для лечения, улучшающего качество жизни людей, страдающих от обычных заболеваний, связанных со стрессом».
Адам Мозер
