Как детские вирусные инфекции могут впоследствии вызвать рассеянный склероз
Детские вирусные инфекции, которые достигают мозга, могут стимулировать его к развитию аутоиммунных состояний, таких как рассеянный склероз, в более позднем возрасте - это то, что, по-видимому, предполагает недавнее исследование, проведенное учеными на мышах.
Недавние исследования показали, что рассеянный склероз (РС) является наиболее распространенным неврологическим аутоиммунным заболеванием среди молодых людей во всем мире, с 2221 188 распространенными случаями РС только в 2016 году.
Это состояние может вызывать проблемы с движением, равновесием, координацией и даже зрением, наряду с усталостью и другими симптомами.
Несмотря на то, что рассеянный склероз может быть изнурительным и поражает большое количество людей во всем мире, ученые до сих пор не уверены, что его вызывает.
Теперь группа исследователей из Женевского университета (UNIGE) и Женевских университетских больниц в Швейцарии предлагает новую теорию, согласно которой вирусные инфекции в детстве могут достигать мозга и повышать вероятность развития аутоиммунного заболевания в более позднем возрасте.
Исследователи подтверждают эту теорию доказательствами, полученными при исследовании моделей РС на мышах, и сообщают о своих выводах в журнале. Научная трансляционная медицина.
«Мы спросили себя, были ли среди возможных причин вирусные инфекции головного мозга, которыми можно было заразиться в раннем детстве», - объясняет соавтор исследования Дорон Мерклер, доцент кафедры патологии и иммунологии медицинского факультета UNIGE.
«Но эти преходящие инфекции могут при определенных обстоятельствах оставлять локальный след, воспалительную подпись в головном мозге», - добавляет он, указывая на то, что этот «след» может быть фактором рассеянного склероза.
Поражения головного мозга после вирусной инфекции
В текущем исследовании Мерклер и его команда сначала вызвали временную вирусную инфекцию (ослабленный штамм вируса лимфоцитарного хориоменигита) у двух групп мышей - взрослых грызунов и очень молодых.
«В обоих случаях у мышей не было никаких признаков заболевания, и они устранили инфекцию в течение недели с аналогичным противовирусным иммунным ответом», - отмечает соавтор исследования Карин Штайнбах, доктор философии.
На втором этапе исследования исследователи позволили всем мышам состариться. Затем они передали мышам самореактивные клетки. Исследователи объясняют, что этот тип клеток может влиять на структуру мозга, и некоторые ученые также считают, что они способствуют развитию рассеянного склероза.
«Эти самореактивные клетки присутствуют в большинстве из нас, но не обязательно вызывают заболевание, поскольку они контролируются различными регуляторными механизмами и обычно не имеют доступа к мозгу», - объясняет Стейнбах.
Это определенно верно для мышей, переболевших вирусной инфекцией во взрослом возрасте. У этих грызунов перенесенные самореактивные клетки не доходили до мозга.
Однако у мышей, перенесших вирусную инфекцию в начале своей жизни, развились поражения мозга - в их случае самореактивным клеткам удалось проникнуть в мозг и повлиять на него. Более того, когда они попадали в мозг, они попадали прямо в область, где присутствовала вирусная инфекция.
Когда они изучали мозг мышей, переболевших вирусной инфекцией в детстве, исследователи обнаружили, что в коре головного мозга накопилось ненормальное количество резидентных в головном мозге Т-клеток памяти, которые представляют собой определенный тип иммунных клеток.
«В нормальных условиях эти клетки распределены по всему мозгу, готовые защитить его в случае вирусной атаки. Но здесь клетки накапливаются в избытке именно в том месте, где инфантильная инфекция находится в мозгу », - отмечает Мерклер.
У мышей резидентные в головном мозге Т-клетки памяти производили молекулу, которая привлекала самореактивные клетки, что помогало им получить доступ к мозгу, вызывая поражения.
«Продолжение исследований в этом направлении»
«Чтобы подтвердить это наблюдение, мы заблокировали рецептор, который передает сигнал самореактивным клеткам», - объясняет Мерклер. Этот эксперимент, продолжает он, оказался успешным: «В самом деле, мышей тогда защитили от поражений мозга!»
Но на этом исследователи не остановились. Вместо этого они обратились к людям с рассеянным склерозом, чтобы узнать, есть ли вероятность того, что их наблюдения на мышах также могут быть переданы людям.
«Мы […] пытались выяснить, сможем ли мы найти подобное скопление резидентных в головном мозге Т-клеток памяти, которые производят эту молекулу у людей с рассеянным склерозом, и мы действительно это сделали», - отмечает Стейнбах.
Поскольку это направление исследований оказалось очень плодотворным, в будущем ученые хотят продолжить изучение роли резидентных в головном мозге Т-клеток памяти в развитии аутоиммунных состояний, влияющих на мозг.
«Мы продолжаем исследования в этом направлении. Мы особенно хотим понять, почему резидентные Т-клетки памяти накапливаются в этих дискретных точках головного мозга ребенка после заражения, но не во взрослом возрасте ».
Карин Штайнбах, доктор философии
