Экспериментальный препарат может предотвратить болезнь Альцгеймера
Препарат, который в настоящее время разрабатывают ученые для лечения перенесших инсульт, также может помочь предотвратить болезнь Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера - самая распространенная форма деменции.
По данным Ассоциации Альцгеймера, 5,7 миллиона человек в Соединенных Штатах живут с этим заболеванием.
Современные лекарства могут облегчить только некоторые симптомы болезни, и пока нет никакого способа остановить ее прогрессирование.
Нейродегенерация, которая происходит у людей с болезнью Альцгеймера, является результатом накопления в мозге белка, называемого бета-амилоидом.
Бета-амилоид присутствует в здоровом мозге, но неправильно свернутые белки могут накапливаться с образованием амилоидных бляшек.
Эти бляшки уменьшают приток крови к мозгу, что приводит к разрушению мозговых клеток.
На протяжении многих лет исследователи исследовали множество фармакологических способов борьбы с этими бляшками, но на сегодняшний день ни один из них не привел к разработке эффективных лекарств.
Недавно исследователи из Университета Южной Калифорнии (USC) в Лос-Анджелесе исследовали инновационное новое соединение, которое научное сообщество уже изучает.
Представляем 3K3A-APC
3K3A-APC - это модифицированная версия активированного белка C, который представляет собой белок крови, который защищает клетки мозга и кровеносные сосуды от повреждений из-за воспаления.
Активированный протеин C - естественный мощный антикоагулянт. Однако изменения, которые ученые внесли в новую модифицированную версию, снизили ее антикоагулянтные свойства примерно на 90 процентов, сохранив при этом ее защитные свойства.
Исследователи уже протестировали 3K3A-APC на животных моделях рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза и черепно-мозговой травмы с обнадеживающими результатами.
В настоящее время разрабатывается препарат для лечения мозговых кровотечений у людей, перенесших инсульт. Пока что препарат, кажется, уменьшает кровотечение в головном мозге с небольшими побочными эффектами или проблемами безопасности.
В результате положительных результатов 3K3A-APC в других испытаниях авторы настоящего исследования решили сравнить его с болезнью Альцгеймера. Ведущий автор Злокович Берислав Викторович, канд. пишет:
«Благодаря своей нейропротекторной, васкулопротекторной и противовоспалительной активности на множестве моделей неврологических расстройств мы исследовали, может ли 3K3A-APC также защищать мозг от токсических эффектов [бета-амилоидного] токсина на мышиной модели болезни Альцгеймера. ”
Недавние выводы команды представлены в Журнал экспериментальной медицины.
Ученые провели свое исследование на мышах с рядом генетических мутаций, которые, как показали исследования, увеличивают риск болезни Альцгеймера. Эти животные производят высокие уровни бета-амилоида и демонстрируют как снижение когнитивных функций, так и нейровоспаление.
Как предполагали исследователи, 3K3A-APC снижает накопление токсичного белка в мозге этих мышей.
Кроме того, мыши не продемонстрировали ожидаемого дефицита памяти, который вызывает накопление белка, и мозговой кровоток был нормальным. При болезни Альцгеймера часто встречаются признаки воспаления в головном мозге. У мышей, получивших 3K3A-APC, команда отметила значительное уменьшение воспаления.
Как работает 3K3A-APC?
Затем ученые хотели понять, как этот экспериментальный препарат дает свои преимущества. Они обнаружили, что 3K3A-APC снижает количество фермента, называемого бета-секретазой 1 (BACE1), который создают нервные клетки. BACE1 необходим для образования бета-амилоида; без него не могут образоваться бляшки.
В прошлом ученые пытались использовать различные соединения для блокирования BACE1. Пока это не привело к появлению новых лекарств. Однако они показали, что вмешательство в BACE1 уменьшает образование бляшек Альцгеймера в головном мозге.
В этом текущем лекарстве используется несколько иной подход, поскольку он блокирует выработку фермента, а не сам фермент.
Исследователи полагают, что 3K3A-APC может быть наиболее полезным на ранних стадиях болезни Альцгеймера, прежде чем произойдет значительное накопление бета-амилоида.
Рассмотрев более ранние эксперименты, посвященные роли BACE1, авторы пишут: «В совокупности эти исследования предполагают, что оптимальное время для лечения патологии [бета-амилоида] с помощью ингибиторов BACE1 находится на ранней стадии заболевания, до того, как широко распространен [бета-амилоид]. ] происходит образование зубного налета ».
«Наши текущие данные подтверждают идею о том, что 3K3A-APC обладает потенциалом в качестве эффективной терапии против [бета-амилоида] при ранней стадии болезни Альцгеймера у людей».
Берислав В. Злокович
Как всегда, прежде чем новое лечение попадет на рынок, необходимо будет провести гораздо больше исследований на других моделях животных и, в конечном итоге, на людях.
Поскольку болезнь Альцгеймера в настоящее время неизлечима, поиск нового подхода к ней неоценим. Эти результаты впечатляют, и, несомненно, в ближайшее время будут проводиться дополнительные работы.
