Аутизм и микробиом кишечника: дальнейшие доказательства укрепляют связь
Согласно результатам нового исследования на мышах, кишечные бактерии могут непосредственно способствовать развитию аутистического поведения.
В своем исследовании, опубликованном в журнале Клеткаисследователи из Калифорнийского технологического института (Калифорнийский технологический институт) в Пасадене опирались на результаты предыдущих исследований, которые выявили различия в микробиомах людей с расстройствами аутистического спектра (РАС) и без них.
Микробиом - это название коллективных геномов, принадлежащих сообществам микроорганизмов, населяющих кишечник человека.
«В последние годы многочисленные исследования выявили различия в бактериальном составе микробиома кишечника между людьми с РАС и нейротипическими [людьми]», - говорит автор Саркис Мазманян.
«Однако, хотя это предыдущее исследование выявляет потенциально важные ассоциации, оно не может решить, являются ли наблюдаемые изменения микробиома следствием наличия РАС или они способствуют возникновению симптомов».
Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) сообщают, что примерно один из 59 детей в Соединенных Штатах получил диагноз РАС, который примерно в четыре раза чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, и встречается во всех социально-экономических, этнических и расовых группах. .
Аутичные люди склонны к повторяющимся действиям и иногда могут сталкиваться с трудностями в общении. Ученые не знают точно, что вызывает РАС, но они считают, что роль играют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды.
«Аутизм» у мышей с микробиомом ASD
В своем исследовании исследователи Калифорнийского технологического института использовали лабораторных мышей, которых они разводили с отсутствием микробиома. Они пересадили бактерии из кишечника детей с РАС в одну группу этих «стерильных» мышей.
Чтобы создать контрольную группу, команда трансплантировала кишечные бактерии людей без аутизма в другую группу мышей, свободных от микробов.
Итак, что случилось? Команда Калифорнийского технологического института обнаружила, что мыши с трансплантированными микроорганизмами от детей с РАС начали демонстрировать поведение, подобное тому, которое характерно для аутизма у людей.
Эти мыши были менее голосовыми, чем мыши в контрольной группе. Они также были склонны к более повторяющемуся поведению и меньше времени проводили, взаимодействуя с другими мышами.
В мозге мышей, получавших микробиоту от детей-аутистов, также наблюдались изменения в экспрессии генов, и исследователи заметили изменения в уровнях молекул, называемых метаболитами. В частности, метаболиты 5-аминовалериановой кислоты (5AV) и таурина присутствовали на более низких уровнях в мозге мышей с микробиотой РАС.
Исследователи думали, что это может иметь значение, потому что эти метаболиты влияют на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в головном мозге, которые помогают регулировать связь между клетками мозга. Одной из характеристик РАС является дисбаланс в соотношении возбуждения и торможения в этой нейронной коммуникации.
5АВ и таурин могут влиять на поведение РАС
Команда Калифорнийского технологического института не остановилась на достигнутом. Затем они изучили тип лабораторных мышей, называемых мышами BTBR, которые от природы демонстрируют поведение, подобное РАС. Команда была заинтересована в том, чтобы выяснить, что произойдет, если уровни 5AV и таурина у этих мышей станут повышенными. Например, изменится ли это поведение, подобное РАС?
Исследование показало, что лечение мышей 5AV или таурином привело к заметному снижению характерного ASD-подобного поведения мышей BTBR. И когда исследователи изучили активность мозга у этих мышей, они обнаружили тесную связь между повышением уровня 5AV и снижением возбудимости мозга.
Мазманиан предупреждает, что, хотя в этом исследовании были определены способы манипулирования поведением типа РАС у мышей, не обязательно распространять результаты на людей. Он добавляет:
«Однако это исследование дает ключ к разгадке того, какую роль играет кишечная микробиота в нервных изменениях, связанных с РАС».
«Это предполагает, что симптомы РАС однажды можно будет вылечить с помощью бактериальных метаболитов или пробиотических препаратов. Кроме того, это открывает возможность того, что РАС […] можно лечить с помощью методов лечения, нацеленных на кишечник, а не на мозг, что, по-видимому, более поддается лечению ».
Саркис Мазманян
Недавно, Медицинские новости сегодня сообщил о другом исследовании, в котором изучалась связь между микробиомом кишечника и аутизмом.
В этом исследовании дети с аутизмом получали новый тип терапии, называемый терапией переноса микробиоты (МТТ), которая включает замораживание фекалий нейротипичных людей и введение их перорально или ректально человеку, получающему лечение.
Результаты показали улучшение показателей языка, социального взаимодействия и поведения на 45%. Однако, сообщая об этом исследовании, мы поставили под сомнение степень, в которой уместно рассматривать поведенческие аспекты РАС как симптомы клинического состояния, а не как естественную черту нейроразнообразия.
